Використано мікро-, субмікроскопічний, лабораторні методи дослідження, статистичну обробку даних. Встановлено розвиток гіпохромної анемії, зміни рельєфу поверхні та форм еритроцитів, збільшення індексу трансформації еритроцитів, зміни біохімічного статусу та дисбаланс мікроелементів у щурів різних вікових груп , що свідчить про токсичну дію комбінації важких металів на систему крові та організм у цілому. Доведено, що зміни більшості показників крові за умов техногенного мікроелементозу односпрямовані впродовж усього терміну експерименту в усіх вікових групах тварин.

Встановлено, що бактеріальні ендотоксини (тейхоєві кислоти, пептидоглікани та ліпополісахариди) за контакту іn vitro з нейтрофілами та моноцитами пригнічують їх фагоцитарну активність, стимулюють секрецію медіаторів, активують процеси перекисного окиснення ліпідів, знижують активність ферментів системи антиокислювального захисту, змінюють баланс у системі циклічних нуклеотидів, а також посилюють апоптоз. Показано, що попередня обробка даларгіном моноцитів і нейтрофілів, підданих впливу тейхоєвих кислот, пептидогліканів і ліпополісахаридів in vitro суттєво знижує апоптогенний, імуносупресивний та дисметаболічний вплив бактеріальних ендотоксинів.

Досліджено токсичний потенціал стафілококового токсину в розчиненнях (-8)lg, (-4)lg і (-2)lg на підставі вивчення впливу токсину на фагоцитоз, секрецію, метаболічний статус і апоптоз моноцитів і нейтрофілів периферійної крові людини in vitro. Показано дозозалежну дію стафілококового токсину на фагоцитарну активність, секрецію медіаторів, активність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), ферментативну систему антиокиснювального захисту (АОЗ), систему циклічних нуклеотидів і морфологічний статус нейтрофілів і моноцитів. Досліджено ефективність інактивації стафілококового токсину у розчиненні (-2)lg розчинами 5 % оцтової кислоти, 3 % перекису водню та їх сумішшю. Встановлено, що найбільш повна інактивація стафілококового токсину, яка супроводжується абсолютною втратою його негативного впливу на моноцити та нейтрофіли, спостерігається за обробки токсину сумішшю 5 % оцтової кислоти та 3 % перекису водню, чого не відбувається за їх окремого застосування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*732.22 + Р284.121

Рубрики:

Біологія людини

Дія токсичних речовин на кров і систему кровотворення

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено результати дослідження біохімічних показників щурів різних вікових груп за умов комплексного отруєння солями свинцю, міді, заліза, цинку, марганцю протягом одного та двох місяців. Установлено, що вживання солей важких металів підвищує активність досліджуваних ферментів крові, рівень глюкози, концентрацію сечовини та креатиніну та знижує рівень триацилгліцеролів.

Проаналізовано 50 літературних джерел стосовно показників крові за умов впливу екзогенних чинників. Виявлено особливості структурно-функціональних змін крові за дії хімічних чинників. Вплив сумішей солей важких металів залишається не до кінця дослідженим і детально не вивченим.

Вивчено вплив простих поліефірів на стан ендокринної системи в організмі експериментальних тварин. Ксенобіотики впливали на симпатоадреналову систему, про що свідчить зміна вмісту в крові гормонів адреналіну та норадреналіну. Підвищення концентрації "адаптивних" гормонів є фактором, який свідчить про напруження системи адаптації організму щурів і реципрокних взаємозв'язків з імунною і нервовою системами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.121 + Е60*692.32-641

Рубрики:

Дія токсичних речовин на кров і систему кровотворення

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що хлорпірифос - високотоксична, фосфорорганічна сполука, яка широко використовується в багатьох інсектицидах. Разом з антихолінестеразною дією, вплив хлорпірифосу на організм може реалізовуватись за допомогою інших біохімічних механізмів, у тому числі через порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу та індукування вільнорадикального оксидативного стресу. Особливості виникнення та перебігу цих явищ до кінця не з'ясовано. Мета роботи - дослідити вплив хлорпірифосу на основні параметри глутатіонової системи антиоксидантного захисту та процеси пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів у часовій динаміці (впродовж однієї години) одразу після введення хлорпірифосу дослідним тваринам. Встановлено, що одноразове введення щурам хлорпірифосу в дозі 50 мг/кг спричиняло, поряд з лінійним зниженням бутирилхолінестеразної активності, зростання активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також змінювало рівень відновленого глутатіону, ТБК-активних продуктів і гідропероксидів ліпідів. Найвагоміші зміни досліджуваних показників мали місце на 15- і 30-й хвилинах після введення хлорпірифосу в організм.

Хлорпірифос належить до класу фосфорорганічних сполук і є небезпечним токсикантом, механізми дії якого до кінця не з'ясовані. Досліджено вплив інтоксикації лабораторних щурів вищезазначеним ксенобіотиком у дозі 30 мг/кг на деякі біохімічні показники їх крові через 1, 3, 6, 10 діб після одноразового внутрішньочеревинного введення препарату. Виявлено зміни ензиматичних активностей аспартат- і аланінамінотрансфераз, лужної фосфатази та показників протеїнового обміну на фоні зниження бутирилхолінестеразної активності у крові досліджуваних тварин свідчать про багатовекторність токсичної дії хлорпірифосу, механізми якої не обмежуються загальновідомою антихолінестеразною дією. Вивчено гематологічні параметри інтоксикованих щурів і виявили зниження концентрації гемоглобіну та зменшення стійкості еритроцитів до кислотного гемолізу крові дослідних щурів порівняно з інтактними тваринами упродовж експериментального періоду. Виявлено зміни ензиматичних активностей, показників протеїнового обміну у крові й еритроцитарних параметрів досліджуваних тварин за дії хлорпірифосу можуть бути використані як додаткові параметри оцінки токсичного впливу цієї та інших фосфорорганічних сполук на організм ссавців.

Досліджено вплив цитрату ванадію на гематологічні показники щурів із алоксаніндукованим діабетом. Встановлено, що у тварин дослідної групи, які вживали питну воду, вірогідно підвищувалася кількість лейкоцитів на 50,24 %, тромбоцитів на 56,94 % та концентрація гемоглобіну на 11,87 % порівняно з контролем. Крім того, у них зростав середній обієм еритроцита, що супроводжувалося зниженням середньої концентрації гемоглобіну в одному еритроциті. Виявлено, що застосування цитрату ванадію в дозі 0,125, 0,5, і 2 мкг/мл за умов цукрового діабету призводило до нормалізації показників гематологічного профілю, зокрема знижувалась кількість лейкоцитів на 20,49, 12,36 і 29,14 % відповідно порівняно з групою щурів, які вживали лише воду. У тварин, яким вводили цитрат ванадію у дозі 0,125 і 0,5 мкг/мл вірогідно знижувалася кількість тромбоцитів на 55,83 і 51,92 %, вміст гематокриту на 23,79 і 14,20 %, тромбокриту на 27,29 і 58,25 % та концентрація гемоглобіну на 24,97 та 13,98 %, при цьому вони сягали майже контрольних значень.

Вивчено закономірності будови й елементного складу кісткового мозку інтактних щурів статевозрілого віку з метою подальшого проведення коректного порівняльного аналізу одержаних даних із результатами експерименту. Визначено закономірності змін елементного складу кісткового мозку щурів за надмірного вживання солей важких металів. Досліджено особливості коливань кількісних та якісних показників гемопоетичної тканини у разі підгострого й хронічного впливу солей важких металів. Установлено динаміку змін у загальному та біохімічному аналізах крові в умовах змодельованого мікроелементозу. З'ясовано морфофункціональні особливості у системі гемопоез - кров та елементний склад кісткового мозку в період відновлення за умови відмінення полютантів із раціону піддослідних тварин. Досліджено можливість корекції впливу важких металів на кістковий мозок та кров вітаміном Е у період споживання екзогенних ксенобіотиків і впродовж відновлення.

Попри наявні відомості про варіації в еритроцитарній ланці гомеостазу за умов токсичного ураження медикаментозними ксенобіотиками, питання дослідження біохімічних характеристик еритроцитів при надходженні токсичних доз парацетамолу на тлі незбалансованості харчового раціону протеїном залишається відкритим. Для проведення досліджень нами використано 96 білих нелінійних щурів. Упродовж експерименту тварини споживали напівсинтетичний раціон AIN-93 відповідно до рекомендацій Американського інституту нутрієнтології за принципом парного харчування з урахуванням кількості харчового протеїну на кілограм дієти. Моделювання гострого токсичного ураження проводили шляхом введення per os дослідним тваринам ацетамінофену з розрахунку 1250 мг/кг маси тварини. Встановлено, що токсичне ураження ацетамінофеном виступає ключовим фактором зниження рівня загального гемоглобіну в крові тварин (на 40 % порівняно з контролем) з одночасним зменшенням його середньої концентрації (на 18 %) та вмісту в одному еритроциті (на 35 %), що вказує на розвиток гіпохромії, яка є показником дефіциту заліза в організмі (залізодефіцитна анемія). При цьому синергічна дія аліментарної нестачі протеїну та надходження токсичних доз ацетамінофену супроводжується зниженням загальної кількості еритроцитів (на 50 % порівняно з контролем) внаслідок їх посиленого гемолізу (до 32 у 0,9 % розчині NaCl) з одночасним зменшенням рівня гематокриту до 16 % та середнього об'єму еритроцитів (у 1,4 раза порівняно з контролем). Водночас установлені зміни зниження оксигемоглобіну на тлі підвищення вмісту фетального гемоглобіну за умов токсичного ураження при аліментарній нестачі протеїну можуть служити додатковим критерієм для комплексної оцінки в діагностиці анемічного синдрому за умов запальних захворювань різного генезу на тлі нутрієнтоасоційованих станів. Отже, дослідження змін еритроцитарних індексів при розвитку ацетамінофен-індукованих уражень на тлі аліментарної депривації нутрієнтів може дозволити підвищити ефективність спостереження за перебігом цих патологій та підходами щодо їх корекції.

Увагу присвячено визначенню особливостей токсичного впливу деяких триазольних фунгіцидів, зокрема епоксиконазолу, ципроконазолу та тебуконазолу, на систему крові щурів Wistar Hannover за умови гострої пероральної інтоксикації та встановленню механізмів їх гематотоксичної дії. Проведено комплексний аналіз характеру змін морфологічного та морфофункціонального складу периферичної крові експериментальних щурів в динаміці в розрізі токсикологічної залежності "час - ефект". Встановлено додаткові механізми гематотоксичної дії тебуконазолу на основі вивчення процесів кровотворення в кістковому мозку та селезінці. На підставі отриманих результатів досліджень показано, що основим механізмом гематотоксичної дії триазолів є цитотоксичний вплив на клітини периферичної крові, що виявився в значному їх руйнуванні та набутті ними дегенеративних ознак. У відповідь на це встановлено реалізацію захисної функції крові через появу в циркулюючому руслі макрофагів. З'ясовано, що спільною відповідною реакцією на основний механізм дії були гіпоксія та компенсаторний еритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофілія, лімфоцитопенія, стимуляція моноцитопоезу в кістковому мозку, підвищення цитохімічної активності НХАЕ (нафтол-AS-D-хлорацетатестераза) в нейтрофілах, СДГ (сукцинатдегідрогеназа) та КФ (кисла фосфатаза) в лімфоцитах та кількісні коливання імунокомпетентних клітин. Епоксиконазол та тебуконазол володіли анемізуючою дією, викликали патологічну регенерацію еритрона. Встановлено декілька додаткових механізмів гематотоксичної дії тебуконазолу: порушення гемоглобіноутворення, дизеритропоез з патологічною регенерацією, розвиток екстрамедулярного кровотворення в селезінці та вплив на деякі ланки імунітету.