Проведены исследования по изучению антиоксидантной активности гидрофильного экстракта листа эвкалипта. Определено влияние данного фитосредства на процессы перекисного окисления липидов и цитолиза. Исследование проведено на модели острого экспериментального поражения печени у крыс, вызванного внутрижелудочным введением 50 % масляного раствора тетрахлорметана. Установлено, что исследуемая субстанция проявляет антиоксидантные свойства, что проявилось ограничением накопления конечных продуктов перекисного окисления липидов и увеличения активности аланинаминотрансферазы. Установлено, что в дозе 25 мг/кг исследуемый экстракт не уступал по антиоксидантному и антицитолитическому действию препарату сравнения - силибору, который вводили в дозе ЕД30. Сделан вывод о перспективности дальнейшего изучения фармакологических свойств гидрофильного экстракта листа эвкалипта.

Дослідження присвячені визначенню впливу комбінованих протипроменевих препаратів на патологічні процеси в печінці, що виникають внаслідок радіаційного впливу (рентгенівського випромінення) та дії радіаційно-хімічного фактору (опромінення та попередники нітрозоамінів). Використання нових комбінованих препаратів, що містять силлард та каротин, токоферол, селеніт натрію, а також силлард та бемітил знижує активність процесів у печінці щурів, що індуковані опроміненням та радіаційно-хімічним чинником.

Вивчено вплив пестициду 2,4-Д на печінку та можливості його корекції глутаргіном з використанням комп'ютерного, морфометричного, гістохімічного, ультрамікроскопічного, біохімічного методів (основні параметри крові, стан процесів перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи). Встановлено, що у печінці під дією пестициду 2,4-Д на тлі оксидативного стресу виникають реактивні, альтернативні та компенсаторно-пристосувальні процеси (14 діб). Після припинення введення пестициду 2,4-Д (21 - 30-ти діб) у гепатоцитах виявлено відновлювальні процеси, а саме: гіпертрофію ядер, появу двоядерних клітин. Від 30-ї доби відбувався зрив адаптаційних процесів. Установлено, що одночасне введення глутаргіну та пестициду 2,4-Д внутрішньошлунково позитивно впливає на морфометричний стан печінки, але не досягає завершеності. Визначено позитивні ефекти глутаргіну та недоліки у разі його внутрішньошлункового та внутрішньоочеревинного введення.

Містяться результати досліджень впливу ксенобіотиків довкілля (нітрати, фториди, тетрахлорметан), контамінантів їжі, а також натуральних харчових добавок та одержаних шляхом хімічного синтезу на окисні процеси в мітохондріях. Встановлено, що порушення процесів окисного фосфорилювання, активності ферментів циклу Кребса та синтезу макроергічних сполук під впливом чужорідних речовин пов'язано з посиленням процесів пероксидного окислення ліпідів. Незбалансований по ліпідному компоненту раціон також стимулює процеси пероксидного окислення ліпідів в організмі. Окремі харчові компоненти (вітаміни, фосфоліпіди) та спеціалізовані продукти харчування , діючи спрямовано на метаболізм у клітині, сприяють нормалізації окисних процесів у мітохондріях.

Досліджено функціонування локальної стрес-лімітувальної системи печінки білих щурів за дисгомеостазу, викликаного введенням різних доз ацетату свинцю й у разі його поєднання із соціальним стресом. Виявлено активацію процесів ліпопероксидації у гомогенаті печінки за умов ізольованої дії різних доз ацетату свинцю. У діапазоні досліджуваних доз (3,45 мг/кг, 34,5 мг/кг, 345 мг/кг) ацетату свинцю встановлено, що збільшення вмісту малонового діальдегіду в гомогенаті печінки залежить від дози ацетату свинцю та не залежить від тривалості інтоксикації. З'ясовано, що вміст малонового діальдегіду в крові зростає пропорційно тривалості введення ацетату свинцю. Доведено, що трансформація перекисного окиснення ліпідів супроводжується змінами активності ферментів антиоксидантного захисту в тканині печінки та крові. Встановлено, що порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в тканині печінки у змодельованих експериментальних дослідженнях супроводжуються різними порушеннями функціонально метаболічного стану печінки та зміною активності ферментів печінкового походження залежно від дози та тривалості введення ацетату свинцю.

Уперше виявлено, що введення відпрацьованого машинного масла(ВММ) у разі хронічної інтоксикації нітратом натрію збільшує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, продукцію супероксидного аніон-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцитів у тканинах пародонта, слизової оболонки шлунка (СОШ) і тонкої кишки білих щурів, а також продукцію супероксидного аніон-радикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом у тканинах пародонта. Встановлено, що сукупна дія нітрату натрію та ВММ обмежує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, зростання продукції супероксидного аніон-радикала мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом (у тканинах СОШ і тонкої кишки). Вперше виявлено, що введення ВММ у разі хронічної інтоксикації нітратом натрію підвищує, у порівнянні з ізольованою дією останнього, активність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах пародонта, СОШ і тонкої кишки та неоднозначно впливає на активність антиоксидантних ферментів - синергічно щодо пригнічення активності супероксиддисмутази (СОД) у тканинах СОШ і тонкої кишки та антагоністично, що виявляється у запобіганні зниження активності каталази у тканинах СОШ. Вперше виявлено, що сукупна дія ВММ і нітрату натрію потенціює у порівнянні з ізольованим їх впливом, дезорганізацію сполучнотканинних структур у пародонті, СОШ і тонкій кишці білих щурів, істотно збільшує частоту ерозивно-виразкових уражень СОШ.

Встановлено особливості структурної перебудови та змін хімічного складу тканини тонкої кишки за умов дії різних комбінацій солей важких металів у тварин у підгострому експерименті, знайдено шляхи корекції виявлених змін. Вивчено структурні зміни за допомогою світлової спектроскопії з методами морфометрії, електронної мікроскопії, хімічного аналізу та статистичної обробки даних. Встановлено, що змодельовані мікроелементози викликають морфологічні перебудови у тонкій кишці у вигляді набряково-інфільтративних і дистрофічних змін у слизовій оболонці тонкої кишки, порушення секреторної активності тонкої кишки, гемодинамічних розладів і накопичення важких металів у тканинах органа. З'ясовано, що ступінь і виразність перетворень залежать від комбінації солей і терміну їх споживання. Після припинення впливу металів відбувається лише часткове відновлення органа. Застосування препарату глутаргін дозволяє покращити відновлювальні процеси у тонкій кишці тварин.

Проведено дослідження хімічного складу підшлункової залози за умов техногенних мікроелементозів. Представлено результати вивчення концентрації важких металів у тканині підшлункової залози лабораторних щурів, які одержували з питною водою різні комбінації солей важких металів.

Представлены результаты использования неинвазивного метода сверхпроводникового квантового интерференционного датчика биомагнитной сасептометрии для определения накопления железа в ткани печени крыс со свинцовой интоксикацией. Установлено, что магнитный сигнал над печенью крыс после 30 введений различных соединений свинца и через месяц постэкспозиционного периода был заметно выше, чем в контрольной группе животных. Это может быть обусловлено нарушением метаболизма железа при свинцовой интоксикации и свидетельствовать о его накоплении в печени. Полученные результаты в перспективе могут быть использованы для разработки неинвазивного метода количественного определения железа в органах и тканях.

В експерименті на щурах вивчено рівень біохімічних маркерів окисного стресу за алкогольно-ендотоксинової інтоксикації. Показано, що додаткове введення ендотоксину на тлі попередньої алкогольної інтоксикації супроводжувалося збільшенням сироваткового вмісту продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів. За цього окисній модифікації піддавалися не лише ліпіди, але й білки. Це свідчить про те, що під дією вільних радикалів у першу чергу змінюється структура білкових молекул. Це пов'язане з впливом вільних радикалів на внутрішньоклітинні структури. Ендотоксин, крім прямої токсичної дії, додатково стимулює вироблення вільних радикалів, що призводить до збільшення токсичного ефекту.

В эксперименте на крысах изучен уровень биохимических маркеров окислительного стресса при алкогольно-эндотоксиновой интоксикации. Показано, что дополнительное введение эндотоксина на фоне предыдущей алкогольной интоксикации сопровождалось увеличением сывороточного содержимого продуктов свободнорадикального окисления липидов. При этом окислительной модификации подвергались не только липиды, но и белки. Это свидетельствует о том, что под действием свободных радикалов в первую очередь изменяется структура белковых молекул. Это связано с воздействием свободных радикалов на внутриклеточные структуры. Эндотоксин, кроме прямого токсического действия, дополнительно стимулирует выработку свободных радикалов, что приводит к увеличению токсического эффекта.

Зазначено, що у разі введення пестициду 2,4-Д 45 щурам у печінці в динаміці розвиваються дистрофічні зміни різного ступеня вираження й поширення. Корекція глутаргіном позитивно впливає на стан гепатоцитів, які були пошкоджені в результаті токсичної дії пестициду 2,4-Д. Показано, що через 2 міс на тлі нормалізації будови печінкових часточок залишаються ознаки токсичного пошкодження гепатоцитів.

В експерименті на 95 щурах виконано інтраперитонеальне введення цисплатину в дозі 2 мг/кг маси тіла один раз на тиждень протягом 9 тижнів. Термін досліду - 4, 7, 14, 21 і 28 діб після останнього введення препарату. Перебіг цисплатиніндукованої нейропатії має три стадії: I стадія (4 доби) - ураження чутливого компонента сідничого нерва, пошкодження відростків нейронів; II стадія (7 - 21 діб) - поглиблення дистрофічних змін у сідничому нерві і його аферентному сегментарному центрі, нормалізація мікроциркуляції; III стадія - (31 доба), прогресуюче токсичне пошкодження всіх ланок. У сітківці розвиваються дистрофічні зміни (набряк, деструкція нейроцитів), морфометрично - розширення фоторецепторного, зовнішнього сітчастого і внутрішнього ядерного, гангліонарного шарів та звуження зовнішнього ядерного і внутрішнього сітчастого шарів протягом 28 діб. У паренхімі піднижньощелепної слинної залози - колапс і зменшення розмірів ацинусів. Епітеліоцити проток мають ознаки ослизнення. У стромі наростають процеси фібротизації. Найвиразніші картини пошкодження слизової оболонки ротової порожнини виявляються від 1-ї до 14-ї доби. Від 14-ї до 21-ї доби в епітелії спостерігаються прояви вакуольної і балонної дистрофії, ознаки гіперкератозу зберігаються. У печінці під дією цисплатину виявлено дистрофічні зміни гепатоцитів і ендотеліоцитів капілярів.

Электронно-микроскопически исследованы гепатоциты (ГП) крыс линии Вистар через 25 и 40 мин, 1 и 3 суток после однократного внутрибрюшинного введения метанола из расчета 0,75 г/кг массы тела. Показано, что в ГП в динамике исследования развивается ряд альтернативных изменений, однако они охватывают лишь часть клеток печени и носят, в основном, реактивный характер. Метанол, в первую очередь, вызывает изменения ультраструктуры митохондрий, что свидетельствует о ранних нарушениях энергетических процессов в клетках печени, а также изменения количества и структурных особенностей гранул гликогена, указывающих на влияние этого токсического вещества на углеводный обмен в печени.

З'ясовано особливості ремоделювання структур дванадцятипалої, порожньої та клубової кишок, їх артеріального русла залежно від віку та за дії тетрахлорметану. Встановлено схожість структурної організації різних відділів тонкої кишки (ТК) у білих щурів, а також подібність їх за будовою до відділів ТК людини. У статевонезрілих тварин виявлено більш тонку структурну організацію у порівнянні зі статевозрілими та старими тваринами, а також мінімальну кількість уражених епітеліоцитів, що зумовлено недостатньою зрілістю структурних компонентів стінки кишки і свідчить про низький рівень дистрофічних та атрофічних змін у цей віковий період. За результатами морфометричних досліджень артерій встановлено, що в найкращих умовах кровопостачання перебуває ТК у статевозрілих щурів. Найнижчу пропускну здатність артеріальних судин неураженої ТК виявлено у старих щурів. Вікові особливості ремоделювання артерій ТК характеризуються потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, незначним зниженням пропускної здатності судин. В умовах змодельованої гострої тетрахлорметанової інтоксикації у ТК щурів різного віку спостерігаються дистрофічні, деструктивні та інфільтративні процеси, що розвинулися на тлі значних гемодинамічних розладів, інтенсивність яких зменшується у каудальному напрямку. Ступінь структурних змін у стінці ТК та її кровоносному руслі також залежить від віку тварини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-12 + Р284.123

Рубрики:

Хвороби кишечника

Дія токсичних речовин на систему травлення

Шифр НБУВ: РА401101 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-1 + Р284.123

Рубрики:

Хвороби печінки

Дія токсичних речовин на систему травлення

Шифр НБУВ: РА379367 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*551.322.1*72 + Е60*551.23*72 + Р284.123

Рубрики:

Загальна зоологія

Дія токсичних речовин на систему травлення

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.123-29

Рубрики:

Дія токсичних речовин на систему травлення

Шифр НБУВ: Ж15922 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Створено модель токсичного ураження щурів шестивалентним хромом у поєднанні з туберкулостатиками. Досліджено перебіг вільнорадикальних процесів, зокрема, ліпопероксидації та окиснювальної модифікації білків за умов ураження щурів різних вікових груп шестивалентним хромом на тлі ізоніазидо-рифампіцинового гепатиту. Одержано нові дані про стан захисних систем організму, зокрема антиоксидантної, після ураження тварин туберкулостатиками та шестивалентним хромом. Уперше вивчено показники ендогенної інтоксикації тварин у віковому аспекті за умов поєднаного впливу на організм шестивалентного хрому та протитуберкульозних препаратів. Розроблено методи корекції активованих вільнорадикальних процесів за допомогою антиоксиданту тіотриазоліну для щурів різних вікових груп. Для покращання показників ендогенної інтоксикації після ураження печінки щурів туберкулостатиками на тлі інтоксикації шестивалентним хромом уперше запропоновано ентеросорбент сорбекс.

У експерименті на щурах вивчено вплив часток свинцю розміром 10 нм, 30 нм і 400 нм на жирнокислотний склад ліпідів печінки експериментальних щурів. Встановлено, що за дії часток свинцю впродовж 6-ти тижнів найбільш виражені зміни ліпідного комплексу печінки відбуваються за розміру часток 400 нм, тоді як за 12-тижневої дії досліджуваного чинника найбільшої шкоди ліпідам печінки завдають наночастки розміром 10 нм і 30 нм. Проведені дослідження дозволяють зробити висновок про те, що зміни ЖК складу ліпідів печінки експериментальних щурів залежать від розмірів наночасток свинцю і тривалості їх дії. Для виявлення чіткіших закономірностей залежності "доза - час - ефект" необхідно продовжити і розширити дослідження.

В эксперименте на крысах изучено влияние частиц свинца размером 10 нм, 30 нм и 400 нм на жирнокислотный состав липидов печени экспериментальных крыс. Установлено, что при воздействии частиц свинца в течение 6-ти недель наиболее выраженные изменения липидного комплекса печени происходят при размере частиц 400 нм, в то время как при 12-недельном действии исследуемого фактора самый большой вред липидам печени наносят наночастицы размером 10 нм и 30 нм. Проведенные исследования позволяют сделать вывод о том, что изменения ЖК состава липидов печени экспериментальных крыс зависят от размеров наночастиц свинца и продолжительности их действия. Для выявления более четких закономерностей зависимости "доза — время — эффект" необходимо продолжить и расширить исследования.