Описано етіологію, клініку та зміни, виявлені лабораторно-інструментальними методами дослідження, у 19 осіб (22 - 43 роки), госпіталізованих до військово-медичного клінічного центру Західного регіону з діагнозом "гостре інгаляційне отруєння продуктами горіння жовтого фосфору" (залізнична аварія біля с. Ожидів Львівської області) після перебування у вогнищі ураження від 1 до 24 год. Клінічно переважають респіраторно-кон'юнктивальні, нейровегетативні, гастроінтестинальні та шкірні прояви, які почали з'являтися через 20 хв - 2 год. У всіх госпіталізованих встановлено достовірне підвищення активності трансаміназ у крові на 4 - 6-ту добу у порівнянні з днем госпіталізації. Надана інформація є базою для оцінки небезпеки, кращої діагностики та організації профілактичних заходів у разі подібної аварії.

Розроблено санітарно-гігієнічні заходи щодо мінімізації наслідків надзвичайної ситуації техногенного характеру з викидом (виливом) жовтого фосфору для навколишнього середовища та здоров'я ліквідаторів надзвичайних ситуацій. Проведено гігієнічне оцінювання наслідків масштабної аварії, обумовлених забрудненням продуктами горіння жовтого фосфору значної території на Львівщині, подібної до якої ще не було в Україні. Досліджено комплексний вплив продуктів горіння жовтого фосфору (фосфорний і фосфористий ангідрид, монооксид вуглецю) на здоров'я ліквідаторів надзвичайної ситуації, які зазнали поєднаної дії токсичних сполук і високої температури. Встановлено ступінь впливу продуктів горіння жовтого фосфору на стан здоров'я ліквідаторів надзвичайної ситуації у найближчий (через 2 - 3 доби) та віддалений (через рік після аварії) періоди. Зроблено прогноз найближчих і віддалених негативних наслідків аварії, обумовлених дією продуктів горіння жовтого фосфору, для здоров'я ліквідаторів.

Учитывая опыт аварии, проведен расчет аварийных нормативов для продуктов горения фосфора в атмосферном воздухе и воздухе рабочей зоны, а также систематизация, обобщение и дополнение профилактических мероприятий поражения населения и ликвидаторов при фосфорных авариях. Описана модель информирования населения в средствах массовой информации при фосфорных авариях.

Встановлено клініко-лабораторні прояви екологічно зумовленого захворювання в різних вікових групах і діагностичні критерії ураження продуктами горіння жовтого фосфору. Проведено розрахунок допустимого часу перебування за умов різного вмісту переважного продукту горіння - фосфорного ангідриду (на основі існуючої методики з врахуванням досвіду аварії). Проведено систематизацію та доповнено перелік заходів профілактики ураження ліквідаторів і населення.

Фармакологічні дослідження надають змогу припустити, що активація канабіноїдних рецепторів типу 1 (CB1) має нейропротекторний ефект щодо індукованих фосфорорганічними агентами порушень, але точних механізмів цього ефекту, а також взаємодію з рецепторами інших типів не з'ясовано. Мета дослідження - оцінити вплив агоністів рецепторів CB1 і NMDA на життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу та пероксидного окиснення ліпідів в клітинах PC12, які зазнали впливу параоксону. На клітини PC12 діяли 100 мкМ параоксону (фосфорорганічий агент). Проводили обробку 1 мкМ арахідоніл-2'-хлоретиламіду (ACEA) (специфічний агоніст рецепторів CB1), 100 мкМ N-метил-D-аспартату (NMDA) (агоніст рецепторів NMDA) - 1 мкМ AM251 (антагоніст рецепторів CB1). Життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу оцінювали через 48 год інкубації. Рівень протеїну рецептора CB1 оцінювали за допомогою методу Вестерн-блот. Продемонстровано, що обробка клітин PC12 параоксоном призводила до пригнічення життєздатності клітин, зниження рівня глутатіону, зниження активності супероксиддисмутази і каталази, посилення пероксидного окиснення ліпідів і ослаблення експресії рецептора CB1. Показано, що застосування ACEA і NMDA нормалізувало ці показники. Протекторний ефект ACEA зникав, коли був застосований антагоніст рецепторів CB1 AM251. Таким чином, застосування ACEA і NMDA може захистити клітини PC12 від токсичної дії параоксону завдяки збільшенню антиоксидантної здатності їх, пригніченню пероксидного окиснення ліпідів і посиленню експресії рецепторів CB1.