Ключ. слова: КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Р101727 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ТРОМБОЗ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены особенности энергетического метаболизма сердечной мышцы в условиях как нормального, так и нарушенного ее кровоснабжения. Анализируется роль свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы как основных субстратов энергообеспечения кардиомиоцитов при адекватном коронарном кровотоке и в условиях ишемии. Рассматривается значимость СЖК и промежуточных продуктов их окисления в нарушении утилизации глюкозы, развитии ацидоза и связанном с ним нарушении сократительной функции и жизнеспособности кардиомиоцитов. Представлены возможные пути фармакологических вмешательств, направленных на блокирование транспорта и утилизации СЖК в кардиомиоцитах, как важнейшего пути кардиопротекции, и доказывается целесообразность их использования в условиях как острой, так и хронической коронарной недостаточности. Приведены результаты собственных исследований эффективности применения триметазидина MR - препарата метаболического действия, блокирующего бета-окисление СЖК, как у больных с ИБС, так и на экспериментальной модели системного воспаления, воспроизведенной у кроликов. Показана высокая эффективность триметазидина MR не только как кардиопротекторного средства, но и как препарата, оказывающего влияние на все патогенетические звенья атеросклероза, ИБС и инсулинорезистентности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-2

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Morphology and electric instability of the myocardium in patients with chronic coronary insufficiency have been studied in experiments on animals (rabbits), using a set of histological and histochemical techniques, and electron microscopy. Main aspects of myocardium reorganization at the subcellular, cellular, and tissual levels have been traced. The performed studies testify that the basic disturbances of the electric stability of the myocardium at chronic coronary insufficiency are based not upon some individual key pathogenic factor, but upon a series of alterations developing irregularly at all structural and functional levels of organization of the myocardium. That situation can be medically effectively corrected; very perspective in that respect is a targeted influence for optimizing the secretory-and-plastic function of ventricular cardiomyocytes (cardiac hystiocytes).

На клиническом и экспериментальном материале, с использованием гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических методик и морфометрии изучали общие закономерности гипертрофии сердца при хронической коронарной недостаточности. Показано, что увеличение его массы при данной патологии обусловлено сложным комплексом взаимосвязанных адаптационных и патологических реакций с активным участием всех тканевых компонентов: вентрикулярных кардиомиоцитов, клеток и волокнистых структур стромы, микроциркуляторного русла, а также форменных элементов крови. Инициируясь как компенсаторная гипертрофия рабочих клеток миокарда, которая реализуется в условиях перманентной циркуляторной гипоксии, варьирующей по глубине на микрорегиональном уровне, реактивно-адаптационное увеличение массы кардиомиоцитов и стромальных структур со временем дополняется их гуморально детерминированной перестройкой, которая уже не координируется сократительной функцией сердечной мышцы и ограничивает ее во все возрастающей степени.

Рассмотрены современные возможности повышения эффективности антитромботической терапии острого коронарного синдрома (ОКС) со стойкой элевацией сегмента ST за счет применения клопидогреля в составе адъювантной комбинированной антитромбоцитарной терапии. Для этого сегодня имеются теоретические основания: подавление 2 основных путей агрегации тромбоцитов: арахидонат/тромбоксан и АДФ-зависимого, прерывание клопидогрелем в терапевтических дозах взаимоактивации агрегации тромбоцитов и лейкоцитов через CD 40/40L, что разрывает магистральную взаимосвязь тромбоза и воспаления, а также наличие клинически значимой частоты аспиринорезистентности. Проведенные пилотные исследования и недавно закончившиеся масштабные многоцентровые, рандомизированные плацебо-контролированные исследования CLARITY (TIMI 28), COMMIT-ССS2, охватившие более 50 000 больных с инфарктом миокарда (ИМ), показали снижение частоты тромботических осложнений (смерть, ИМ и инсульт в течение госпитального периода) на 9 % за счет достоверно лучшей (на 36 %) коронарной перфузии в ранние сроки заболевания с урежением частоты ретромбоза, независимо от пола, возраста, получения и вида тромболитика, антитромбиновой и антиишемической терапии без достоверного учащения геморрагических осложнений, включая инсульты при раннем (в первые 24 ч от начала симптомов) дополнительном применении клопидогреля. Отмечена высокая частота рутинного использования клопидогреля у больных с ИМ по данным зарубежных регистров ACOS, CRUSADE, Euro Heart Survey, ACS II и других: от 51,5 % до 68 % пациентов. Все вышеперечисленное свидетельствует об эффективности, безопасност

и и целесообразности дополнительного раннего применения клопидогреля в комплексной антитромбоцитарной терапии у больных с ОКС со стойкой элевацией сегмента ST.

Освещено современное состояние развития медицинских технологий количественного внутрикоронарного ультразвукового исследования, рассмотрены возможности оптимизации получения изображения коронарного атеросклероза и развития рестеноза в стенте.

Ключ. слова: кандесартан, добовий ритм артеріального тиску, варіабельність артеріального тиску, гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, гостра лівошлуночкова недостатність
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: коронарний синдром X, фізична працездатність, ендотеліальна дисфункція, варіабельність серцевого ритму, периндоприл
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Recurrent coronary insufficiency was simulated in animals using histochemical and histological techniques, and electron microscopy. Studies of the myocardium at recurrent coronary insufficiency of blood supply enabled us to reveal substantial changes in all structural and functional links responsible for maintenance of vital functions of cardiomyocytes (cardiac hystiocytes). These changes inevitably resulted in redistribution of the functional load between the altered cardiomyocytes; some of them functioned under conditions of a chronic energy deficiency, electron misbalance, and disrupted regulation of plastic processes. This emergent heterogeneity of the myocardium at each coronary crisis is a qualitatively new event that substantially re-build the morphofunctional properties of the myocardium, and probably also its reactivity.

В эксперименте с использованием комплекса ультраструктурных и цитохимических методов исследования изучена структурно-метаболическая перестройка миокарда при нарушении энергетического и пластического обеспечения его функций, что является фундаментальным звеном в патогенезе ишемической альтерации при хронической коронарной недостаточности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-52

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати патоморфологічного та морфометричного досліджень елементів провідної системи серця (синусно-передсердного та передсердно-шлуночкового вузлів, передсердно-шлуночкового пучка та його ніжок, волокон Пуркін'є) у випадку гострої коронарної недостатності.

Рассмотрены вопросы построения компьютерной системы комплексного исследования и диагностики острого коронарного синдрома. Разработана структурная схема компьютерной системы и правила принятия решения.

Изучена частота назначения непрямых антикоагулянтов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и наличием фибрилляции предсердий (ФП) неклапанного генеза и тромбоэмболических осложнений (ТЭУ) в анамнезе. Для этого проведен ретроспективный анализ 1028 историй болезни пациентов с ОКС и различными формами ФП неклапанного генеза, у 131 из них в анамнезе были ТЭУ, связанные с ФП. Изучены пути оптимизации использования варфарина у больных с ФП среднего и высокого риска развития ТЭУ, для чего определили распространенность полиморфизма гена CYP2C9 у 25 больных с ФП в сравнении с 28 пациентами без ФП и влияние таких факторов, как полиморфизм гена CYP2C9, возраст, пол, клиренс креатинина, на режим дозирования варфарина. Результаты исследования свидетельствуют о недостаточном назначении непрямых антикоагулянтов у больных с ОКС и ФП группы высокого риска ТЭУ; определение генотипа CYP2C9 и учет таких факторов, как возраст и клиренс креатинина, повышают безопасность использования варфарина.