Ключ. слова: острый пиелонефрит, фторхинолоны, Ципринол, эффективность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р414.011.1-52

Рубрики:

Гострий нефрит

Шифр НБУВ: Ж16788 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі наведених літературних даних розглянуто доцільність і безпечність застосування вибірних інгібіторів ЦОГ-2 в нефрології. Застосування німесуліду під контролем сонодоплерографії ниркових судин довело його ефективність та відсутність вазоконструкції за 7 - 14-денного вживання препарату. Запропоновано використовувати німесулід для прискорення розвитку клініко-лабораторної ремісії гострого пієлонефриту тривалістю 7 - 10 днів і досягнення гіпопротеїнуричного ефекту гострого гломерулонефриту до 14 днів.

Вивчено особливості вовчакового гломерулонефриту за даними прижиттєвого морфологічного дослідження нирки та клініко-лабораторних параметрів. Розроблено й обгрунтовано критерії патоморфологічної діагностики. Відзначено, що на підставі розроблених критеріїв "активності" та "хронічності" за умов обов'язкової оцінки гломерулярних і тубуло-інтерстиціальних змін можливе прогнозування перебігу, а також ефективності патогенетичної терапії дослідженої хвороби. Доведено, що лектинна гістохімія відображає наявність і ступінь "активних" і "хронічних" змін у нирках. Показано, що рівні індексу активності, одержані за першої біопсії нирки, не можуть бути критерієм віддаленого прогнозу вовчакового гломерилонефриту. Найбільш значущими параметрами прогнозування перебігу цієї хвороби та її наслідків є тривалість вовчакового гломерилонефриту до початку терапії, фіброз (склероз) судин, поширеність клітинної інфільтрації строми, гломерулосклероз, показники діастолічного артеріального тиску, збільшення мезангіального матриксу, поширеність гломерулярної клітинної проліферації. Для прогнозування ефективності патогенетичної терапії вовчакового гломерилонефриту запропоновано параметри, а саме: тривалість хвороби до початку терапії, поширеність клітинної інфільтрації строми, "дротяні петлі", клітинні півмісяці, характер клітинної інфільтрації строми, клітинні інфільтрати у стінці судин, ступінь гломерулярної клітинної проліферації.

Розглянуто питання підвищення ефективності лікування хворих на хронічний гломерулонефрит шляхом застосування магнітотерапії за бітемпоральною методикою на підставі вивчення особливостей порушень нервової та гуморальної ланок гомеостазу. Виділено спастичний та атонічний типи мікроциркуляції за показниками варіабельності серцевого ритму, поверхневого натягу крові та сечі, біохімічними параметрами. Визначено спрямованість дії змінного магнітного поля (ЗМП), обгрунтовано методику магнітотерапії. Показано, що механізм дії ЗМП реалізувався через зміни водноелектролітного та білково-ліпідного балансу. Більш "щадну дію" надавало ЗМП синусоїдальної форми, з індукцією 10 мТл і короткочасним впливом. З'ясовано, що різні типи порушення мікроциркуляції вимагають диференційованого призначення магнітотерапії. Доведено ефективність застосування ЗМП у випадку гіперсимпатикотонії. Показано, що під впливом комплексного лікування стабілізувалися клініко-лабораторні показники, знизився артеріальний тиск, що дозволило зменшити дозу гіпотензивних препаратів на госпітальному етапі лікування.

Дисертацію присвячено питанням вивченням змін в імунному статусі у хворих на гострий пієлонефрит та клініко-імунологічної ефективності імуномодулюючих препаратів (Т-активіну і мієлопіду) у хворих з серозною та гнійною стадією гострого пієлонефриту. Запропоновані шляхи підвищення ефективності комплексного лікування хворих на гострий пієлонефрит в залежності від стадії запального процесу з застосуванням імуномодуляторів та принципи імунореабілітації.

Вивчено ураження нервової системи у хворих на хронічний гломерулонефрит (ХГН). Обстежено 148 хворих на ХГН: 97 хворих на ХГН без хронічної ниркової недостатності (ХНН), 33 хворих у термінальній стадії ХНН, пролонгованій хронічним гемодіалізом, 18 хворих після трансплантації нирки. Проведено комплекс неврологічних, біохімічних і електрофізіологічних методів дослідження з метою виявлення особливостей вегетативно-судинних порушень у хворих за різних варіантів ХГН і на різних стадіях хвороби. Початковими проявами уражень нервової системи у хворих на ХГН без ХНН є неврозоподібний синдром з підвищенням рівня ситуаційної тривожності, синдром вегетативної дистонії з початковими проявами порушення мозкового кровообігу і дисциркуляторна енцефалопатія І стадії. Лікування неврологічних ускладнень ХГН повинно починатись на перших стадіях хвороби до розвитку ХНН і узгоджуватися з характером вегетативно-судинних розладів. Запропоновано лікування синдромів вегетативної дистонії з початковими проявами порушення мозкового кровообігу та дисциркуляторної енцефалопатії І стадії. у хворих на хронічний гломерулонефрит без хронічної ниркової недостатності з використанням магнітотерапії.

Уперше виявлено особливості захворюваності на цукровий діабет (ЦД) у хворих II типу на фоні стабілізації питомої ваги з гострим пієлонефритом (ГП) та визначено фактори ризику розвитку ГП у взаємозв'язку з віком хворих, тривалістю ЦД та його типами. У зазначених хворих установлено залежність між стадіями ГП і показниками гемоглобіну, швидкості осідання еритроцитів, кількості незрілих форм нейрофільного ряду лейкоцитів у крові та максимальною товщиною паренхими нирки. Науково обгрунтовано принципи розмежування стадій ГП у хворих на ЦД, головним елементом яких є інтегральний коефіцієнт, величина якого є критерієм у виборі методу лікування (хірургічного або консервативного), його тривалості та об'єму.

Розглянуто проблему підвищення ефективності індукційної імунодепресивної терапії за рахунок покращання якості її прогнозування у хворих на вовчаковий гломерулонефрит (ВГН). Оцінено ефективність патогенетичної терапії першого кроку, що включає монотерапію глюкокортикоїдами, або циклофосфаном з помірними дозами глюкокортикоїдів, або азатіоприном з помірними дозами глюкокортикоїдів залежно від особливостей клінічних, лабораторних і морфологічних параметрів у хворих з III, IV, Vc, Vd морфологічними класами ВГН. Доведено не тільки низьку ефективність монотерапії глюкокортикоїдами у таких хворих, а й високий ризик погіршення клінічної картини (розвитку й/або прогресування артеріальної гіпертензії, й/або ниркової недостатності). За допомогою мультиваріантного логістичного регресійного аналізу встановлено критерії прогнозування позитивної відповіді індукційної терапії хворих на ВГН на підставі комплексного оцінювання клініко-лабораторних і морфологічних параметрів.

У 13 хворих на системний червоний вовчак з ураженням нирок протягом 4 - 6 міс у комплексному лікуванні використовували поліферментний препарат "Вобензим" (початкова доза 18 - 24 др/доб). Контрольну групу склали 28 хворих на вовчаковий гломерулонефрит, які отримували таку ж патогенетичну терапію, але без ензимної суміші. Ефективність лікування в основній групі перевищила таку в контрольній. Це стосувалось як хворих з нефротичним, так і з сечовим синдромом, як зі збереженою, так і зниженою функцією нирок. На тлі системної ензимотерапії зріс ефективний нирковий плазмотік на 21,4 %, хвилинний об'єм канальцевої секреції на 46,6 %, нирковий функціональний резерв на 47,3 %, кліренс креатиніну, сечовини, сечової кислоти, калію, натрію та хлору відповідно на 27,7 %, 26,9 %, 18,9 %, 38,4 %, 52,0 % та 46,6 %.

Наведено дані про 48 випадків захворювання на гострий гломерулонефрит серед військовослужбовців, які знаходились на лікуванні та обстеженні в Головному військовому клінічному госпіталі МО України. Хворих розподілено на 2 групи залежно від клінічного варіанта (нефротичний та сечовий синдроми). Дев'яти хворим виконано прижиттєву пункційну біопсію нирки. Проаналізовано ефективність лікування хворих на гострий гломерулонефрит у всіх його варіантах.

Досліджено спонтанне та металіндуковане окиснення ліпідів та протеїнів за моделювання in vitro шляхів перекисного окиснення за утворенням малонового діальдегіду (МДА) та карбонільних груп протеїнів (КГП) у пацієнтів з хронічними пієлонефритом (хПН) та гломерулонефритом (хГН) без порушення екскреторної функції нирок. Встановлено, що у хворих на хПН і хГН у порівнянні з групою практично здорових осіб вміст МДА в сироватці крові збільшувався у 2 та 2,3 разу відповідно, в еритроцитах - на 14 та 29 %, вміст КГП - в 1,5 та 2 рази. Відмічено більш виразне зростання продукції МДА та КГП у крові у пацієнтів з хГН. Стимуляція in vitro процесів пероксидації сприяла суттєвому зростанню цих показників у порівнянні з базовим рівнем до стимуляції. При моделюванні аскорбат- та НАДФН-залежного шляхів пероксидації ліпідів та протеїнів констатовано збільшення продукції МДА та КГП в обох групах пацієнтів, особливо у разі другого шляху, що необхідно враховувати під час корекції оксидативних порушень та призначенні антиоксидантної терапії.