Розглянуто особливості гістологічних змін соматотропоцитів аденогіпофизу пацюків різного віку у разі одночасної хронічної дії нітратів і фізичного тренування. Проведено порівняльний аналіз структури соматотропоцитів з параметрами даних кліток аденогіпофізу контрольних тварин і тварин, які піддавалися дії тільки нітратів.

Рассмотрены особенности гистологических изменений соматотропоцитов аденогипофиза крыс различного возраста при одновременном хроническом действии нитратов и физической тренировки. Проведен сравнительный анализ структуры соматотропоцитов с параметрами данных клеток аденогипофиза контрольных животных и животных, которые подвергались действию только нитратов.

The article examines features of histological changes in somatotropicae of cells adenohypophysis of rats of various age at simultaneous chronic action nitrates and physical training. The comparative analysis of structure of somatotropicae of cells with parameters gland of control animals and animals were exposed to action only by nitrates.

Наведено дані структурно-функціональних змін кортикотропних кліток аденогіпофіза й адренокортикоцитів пучкової зони наднирників 45-, 60- і 180-добових пацюків в умовах нітратної інтоксикації та її корекції з використанням фізичного навантаження.

Приведены данные структурно-функциональных изменений кортикотропных клеток аденогипофиза и адренокортикоцитов пучковой зоны надпочечников 45-, 60- и 180-суточных крыс в условиях нитратной интоксикации и ее коррекции с использованием физической нагрузки.

Data of structural and functional changes of corticotropic cells of adenohypophysis and adrenocortical cells of adrenal gland zona fasciculata in rats aged 45, 60 and 180 days under conditions of nitrate intoxication and its correction by means of physical loads are presented.

Зазначено, що у випадку легеневої форми отруєння киснем у перші 10 годин не відбувається достовірної зміни поверхнево-активних властивостей сурфактанту легенів. Разом з тим, збільшення часу впливу до 10-ти годин призводить до достовірного зменшення як загальних фосфоліпідів, так і фракцій фосфоліпідів. Електронно-мікроскопічне дослідження легенів показало, що протягом 10-ти годин відбувається підвищення функціональної активності альвеолоцитів II типу. Одночасно з цим, починаючи з 6-годинної експозиції, в мітохондріях альвеолоцитів II типу відбуваються дистрофічні зміни.

Досліджено зміни обміну оксиду азоту (NO) в організмі щурів на базі моделей гіперпродукції NO з використанням методу електронного парамагнітного резонансу (ЕПР). Досліджено динаміку утворення нітрозильних комплексів гемового та негемового заліза, а також параметри ЕПР, що характеризують токсичний вплив NO з застосуванням моделей гострої інтоксикації нітропрусидом натрію, суброхнічної дії нітриту натрію, вакцинації БЦЖ та інтратрахеального введення азбестовового волокна. Експериментально доведено, що гіперпродукція NO супроводжується нагромадженням у плазмі крові лабільного окисненого заліза, для визначення вмісту якого розроблено метод ЕПР. Розглянуто теоретичну модель можливості корекції порушень обміну NO в організмі шляхом введення екзогенного акцептора NO. Розроблено препарат Нітоксидел - залізосірчаний комплекс залізо-аскорбату з унітіолом. Показано, що цей комплекс має здатність зв'язувати NO з утворенням динітрозильного комплексу, транспортувати та частково вивільнювати NO в біологічному середовищі. Розроблено спосіб зменшення кількості та токсичного впливу NO у разі його гіперпродукції в організмі, а також спосіб інтенсифікації ендогенного синтезу NO.

Дисертацію присвячено особливостям росту, будови та формоутворення кісток скелета під впливом нітратів. Використано анатомічні, гістологічні, морфометричні, хімічні методи дослідження. Встановлено, що інтоксикація різними дозами нітратів викликає морфофункціональні зміни у всіх видах кісток скелета. Виявлення та спрямованість даних змін залежить від віку організму та тривалості дії хімічних речовин. Встановлено, що введення нітрату вагітним самкам призводить до зменшення розмірів і площини ядер окостеніння.

В експерименті на нелінійних білих щурах молодого та статевозрілого віку з різним типом метаболізму вивчено особливості нітратної інтоксикації на рівні порогових доз. Показано, що тварини молодого віку є більш схильними до впливу нітрату натрію. "Швидкий" тип метаболізму є біомаркером схильності до розвитку метгемоглобінемії незалежно від віку. Для "повільних" метаболізаторів додатковим маркером нітратної інтоксикації може слугувати концентрація середніх молекул у крові.

Встановлено, що гостре отруєння парацетамолом після 7-денного введення натрій нітриту супроводжується значно виразнішими змінами інтенсивності мікросомного окиснення, процесів енергозабезпечення, більшою інтенсивністю ліпідної пероксидації, виснаженням компонентів ферментної і неферментної ланок антиоксидантної системи, дезінтеграцією клітинних і субклітинних мембран, ніж ізольоване введення аналогічної дози парацетамолу. Доведено позитивний вплив тіотриазоліну на стан метаболічних процесів, порушених уведенням парацетамолу у токсичній дозі на фоні попередньої інтоксикації, викликаної 7-денним уведенням натрій нітриту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.442.0-52

Рубрики:

Отруєння інертними газами, воднем, киснем, азотом і його сполуками

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В лекції наведені провідні механізми ураження організму, типова клінічна картина і принципи надання екстреної медичної допомоги (ЕМД) та інтенсивної терапії постраждалим з гострими отруєннями токсичними газами. У зв'язку з тим, що ризик одночасної появи великої кількості постраждалих із зазначеними отруєннями завжди великий саме в умовах хімічного виробництва, питання надання ЕМД цьому контингенту хворих є завжди актуальними. В лекції розглянуто особливості ураження організму людини аміаком, хлором, сірководнем, арсином, окислами азоту, формальдегідом, монооксидом вуглецю та парами бензину. Всі ці хімічні сполуки є значно поширеними хімічними реагентами і проміжними продуктами хімічних реакцій на виробництві. Інгаляційний шлях потрапляння летючих речовин до організму визначає прискорений розвиток клінічної симптоматики внаслідок швидкого надходження токсичних хімічних сполук у кров постраждалих. Розлади в функціонуванні системи зовнішнього дихання є одними з найбільш поширених при вдиханні таких агресивних хімічних сполук, як аміак, хлор, окисли азоту, формальдегід, пари бензину. Надходження до організму чадного газу, окислів азоту та сірководню обумовлює великий ризик утворення гемічної гіпоксії та пов'язаних із нею уражень центральної нервової та серцево-судинної системи. Вдихання таких сполук, як сірководень, арсин, формальдегід, монооксид вуглецю, визначає розвиток порушень функціонування тканинного дихання. Практично всі хімічні сполуки, дія яких наведена в лекції, здатні чинити загальнотоксичний ефект на організм пацієнтів. При висвітленні аспектів надання ЕМД підкреслено потребу в негайному припиненні контакту пацієнтів з токсичною речовиною, профілактиці та інтенсивній терапії синдрому гострої дихальної недостатності, застосуванні антидотів і препаратів з протигіпоксичним ефектом, що покращують процеси тканинного дихання та сприяють зростанню вироблення енергії.