Вперше за хронічного набутого токсоплазмозу виявлено закономірності змін у співвідношенні показників имунітету (ЛІІ, СДЗ, ІРІ, сумарні імуноглобуліни), адаптаційно-компенсаторні реакції (коефіцієнт напруги) і функціонального стану ЦНС доступними інформативними методами, які дозволяють оцінити тяжкість перебігу хвороби, визначити лікування та прогнозувати перебіг захворювання, не удаватися до складних методів дослідження. Встановлено, що відношення хазяїн - паразит та клінічне виявлення за хронічного токсоплазмозу залежить від захисно-пристосувальних реакцій і компенсаторних можливостей організму людини.

Впервые при хроническом приобретенном токсоплазмозе выявлены закономерности изменений в соотношении показателей иммунитета (ЛИИ,СДЗ, ИРИ, суммарные иммуноглобулины), адапционно-компенсаторных реакций (коэффициент напряжения) и функционального состояния ЦНС доступными информативными методами, позволившими оценить тяжесть течения, наметить лечение и прогнозировать исход заболевания, не прибегая к сложным методам исследования. Установлено, что отношения хозяин - паразит и клинические проявления при хроническом токсоплазмозе во многом зависят от защитно-приспособительных реакций и компенсаторных возможностей организма человека.

Отмечено, что внутрикожная проба с токсоплазмином (ВКП) - простой и недорогой метод лабораторной диагностики токсоплазмоза. ВКП была положительной у 54,28 % из 5 472-х обследованных больных. При положительной ВКП любой титр серологической реакции на токсоплазмоз является диагностическим.

Отмечено, что выявлены больные токсоплазмозом с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином и реакции связывания комплемента с сухим токсоплазменным антигеном. Токсоплазмоз выявлен у больных лимфаденитом, терапевтических больных, женщин с отягощенным акушерским анамнезом, имевших самопроизвольные аборты и рождение больных детей, у больных с вялотекущим менингоэнцефалитом с эпилептиформным и гипоталамическим синдромом, полиневритом, а также у больных с миопией, хориоретинитом и увеитом. Надежным методом предупреждения самопроизвольных абортов токсоплазмозной этиологии является лечение токсоплазмозной инвазии. Своевременное выявление токсоплазмозной инвазии у беременных и профилактическое лечение после 10 - 12 нед беременности двумя 5-дневными циклами пириметамином по 0,025 г 2 раза в день и сульфадимезином по 0,5 г 4 раза в день с перерывом между циклами 10 дней предупреждает заболевание плода токсоплазмозом.

Необходимость глубокого изучения токсоплазмоза обусловлена значительной ролью как врожденной, так и постнатальной инфекции в патологии человека. Поражение центральной нервной системы, глаз, сердца, трансплацентарная передача инфекции, негативное влияние на беременность и развивающийся плод, хроническое и многолетнее течение, высокая вероятность инвалидизации выделяют токсоплазмоз как серьезную медицинскую и социальную проблему.

На підставі комплексного клініко-неврологічного, нейрофізіологічного та нейровізуалізаційного дослідження одержано нові дані та поглиблено існуючі уявлення про особливості клініко-неврологічних порушень за хронічного набутого токсоплазмозу. Встановлено дисоціацію між різними видами клінічних проявів та виразністю скарг у хворих на хронічний набутий токсоплазмоз. Встановлено взаємоз'язок функціональних порушень біоелектричної активності головного мозку та поліморфізму неврологічних порушень за даної патології. На підставі вивчення особливостей клініко-неврологічних змін на ранніх етапах у хворих на хронічний набутий токсоплазмоз описано структуру досліджуваного синдрому та його нейрофізіологічні та імунологічні кореляти. З використанням комплексного підходу науково обгрунтовано терапевтичну методику, що дозволяє вчасно використовувати в комплексному лікуванні не лише протипаразитарні засоби, але й методи неспецифічного впливу, що поліпшують функціональний стан певних відділів нервової системи (залежно від характеру виявлених неврологічних порушень) у хворих на хронічний набутий токсплазмоз.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р517.58-542

Рубрики:

Токсоплазмоз

Шифр НБУВ: Ж22611/сп. вип. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уперше проведено системний аналіз показників імунітету, внаслідок якого визначено специфіку кореляційних взаємозв'язків клініко-імунологічних показників періоду загострення хронічного набутого токсоплазмозу, що дозволило встановити нові й поглибити наявні поняття про його патогенез. На підставі аналізу змін показників імунної відповіді, клініко-лабораторних даних, а також змін функціонального стану центральної нервової системи розроблено критерії прогнозування ефективності терапії токсоплазмозу. Уперше наведено способи застосування в клінічній практиці контролю за рівнем клініко-лабораторних і функціональних параметрів у динаміці медикаментозної корекції, що сприятиме індивідуалізації лікування хворих на хронічний набутий токсоплазмоз. Запропоновано нові шляхи підвищення компенсаторних можливостей організму хворих, що забезпечують високу ефективність лікування токсоплазмозу.

Наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичної задачі, яка полягає у поглибленні уявлень про клінічні та лабораторні особливості хронічного набутого токсоплазмозу з переважанням проявів ураження гіпоталамічної ділянки, з метою вдосконалення діагностики та призначення адекватної терапії. Вперше у культурі лейкоцитів периферичної крові хворого з використанням антигена на твердій фазі вивчено особливості сенсибілізації лімфоцитів до антигена токсоплазм. Встановлено, що в культурі лейкоцитів периферичної крові хворих на хронічний токсоплазмоз антиген збудника виступає як індуктор синтезу γ-ІНФ та ФНП-α. Вміст цих цитокінів у супернатанті трансформованих клітин характеризує рівень специфічної реактивності імуноцитів і тому може використовуватись як новий показник сенсибілізації до антигенів токсоплазм. Визначено, що у частини хворих з ураженням гіпоталамічної ділянки та низьким вмістом anti-toxo IgG у сироватці крові ураження центральної нервової системи пов'язано з розвитком кріоглобулінемії. Встановлено, що безмедикаментозний метод лікування кріоглобулінемії шляхом внутрішньошкірної імунізації автолейкоцитами, придатний для лікування ураження гіпоталамічної ділянки у хворих з кріоглобулінемією, що зумовлена токсоплазмозом.

Токсоплазмоз относится к оппортунистическим инфекциям, то есть клиническая манифестация данной инвазии происходит чаще у лиц с иммунодефицитом различного генеза. Однако развитие заболевания возможно и у иммунокомпетентных лиц, что является непривычным для докторов различных специальностей. Описан клинический случай хронической формы приобретенного токсоплазмоза у иммунокомпетентной пациентки, показана сложность диагностического поиска из-за отсутствия специфических симптомов данного заболевания.

Обстежено 20 пацієнтів з IV стадією ВІЛ-інфекції із клінічними проявами менінгіту або менінгоенцефаліту на наявність протитоксоплазмового IgG в лікворі і сироватці крові в тест системі ІФА "DIA-Toxo-IgG" (Україна) і розроблено алгоритм діагностики токсоплазмозного енцефаліту. Встановлено, що присутність антитіл до токсоплазм у лікворі і одночасно в крові є достатнім підтвердженням токсоплазмозної природи ураження ЦНС, а відсутність їх у лікворі за наявності у крові - заперечує діагноз церебрального токсоплазмозу.

Обследованы 20 пациентов в IV стадии ВИЛ-инфекции с клиническими проявлениями менингита или менингоэнцефалита на наличие противотоксоплазматического IgG в ликворе и сыворотке крови в тест системе ИФА "DIA-Toxo-IgG" (Украина) и разработан алгоритм диагностики токсоплазмозного энцефалита. Установлено, что присутствие антител к токсоплазмам в ликворе и одновременно в крови является достаточным подтверждением токсоплазмозной природы поражения ЦНС, а отсутствие их в ликворе при наличии в крови - отрицает диагноз церебрального токсоплазмоза.

Наведено два випадки церебрального токсоплазмозу в імунокомпетентних осіб. Клінічно захворювання виявилося тяжкою формою енцефалопатії. Діагноз був встановлений на підставі клініко-лабораторних даних та типової картини МРТ.

Приведены два случая церебрального токсоплазмоза у иммунокомпетентных лиц. Клинически заболевание проявилось тяжелой формой энцефалопатии. Диагноз был установлен на основе клинико-лабораторных данных и типичной картины МРТ.

У результаті обстеження пацієнтів, інфікованих токсоплазмами, встановлено, що власне латентна форма хронічної стадії токсоплазмозу (ЛФ ХСТ) не має значущого впливу на якість життя пацієнтів. ЛФ ХСТ не має негативного впливу на перебіг хронічного вірусного гепатиту, однак для хронічного гепатиту B (ХГВ), що перебігає на тлі ЛФ ХСТ, характерні менша частота виявлення активної вірусної реплікації, а також більша частота мікрополіаденіту та дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖШ), ніж за моноінфекції збудниками вірусних гепатитів. Встановили, що інфікування токсоплазмами призводить до зростання ступеня тяжкості ДШЖ. Латентний токсоплазмоз є фактором, який сприяє розвиткові передусім гіпокінетичного типу ДЖШ. Виявили, що ЛФ ХСТ не має статистично достовірного впливу на частоту клінічних проявів Hp-позитивної виразки шлунку, а вони залежать від тяжкості виразкової хвороби. Попри відсутність значущого впливу інфікованості токсоплазмами на тяжкість сальпінгоофориту та його перебіг, інфікування T. gondii усе ж модифікує больовий синдром - достовірно частіше біль у животі іррадіює у крижі та розвивається тазовий плексит.

В результате обследования пациентов, инфицированных токсоплазмами, установлено, что собственно латентная форма хронической стадии токсоплазмоза (ЛФ ХСТ) не имеет значительного влияния на качество жизни пациентов. ЛФ ХСТ не имеет негативного влияния на течение хронического вирусного гепатита, однако для хронического гепатита В (ХГВ), протекающего на фоне ЛФ ХСТ, характерны меньшая частота выявления активной вирусной репликации, а также большая частота микрополиоденита и дискинезии желчеотводящих путей (ДЖП), чем при моноинфекции возбудителями вирусных гепатитов. Установили, что инфицирование токсоплазмами приводит к росту степени тяжести ДЖП. Латентный токсоплазмоз является фактором способствующим развитию прежде всего гипокинетического типа ДЖП. Выявили, что ЛФ ХСТ не имеет статистически достоверного влияния на частоту клинических проявлений Hp-позитивной язвы желудка, а они зависят от тяжести язвенной болезни. Несмотря на отсутствие значительного влияния инфицирования токсоплазмами на тяжесть сальпингоофорита и его течение, инфицирование T. gondii все же модифицирует болевой синдром - достоверно чаще боль в животе иррадирует в крестец и развивается тазовый плексит.

The rate of toxoplasmosis invasion in Bukovyna’s women of reproductive age makes up 81,3 % with the predomination of the rural population (87,3 ± 0,58 %) versus (71,4 ± 1,11 %) urban inhabitants. The rate of detecting seropositive persons based on toxoplasmosis does not differ substantially in age groups ranging from 16 to 39 years, the latter being indicative of their contamination, still before reaching the reproductive age. The case rate of primary contamination with toxoplasmosis among women aged 16 - 39 years did not exceed 0,43 %.

Визначено частоту інвазії токсоплазмами жінок репродуктивного віку Буковини, яка становить 81,3 % з переважанням ураження мешканок сіл - (87,3 % ± 0,58 %) над мешканками міст (71,4 ± 1,11 %). У вікових групах 16 - 39 років частота детекції серопозитивних по токсоплазмозу жінок істотно не відрізняється та свідчить про їх зараження у більш ранні періоди життя, можливо, ще до досягнення ними репродуктивного віку. Частота випадків первинного інфікування токсоплазмами досліджуваних жінок упродовж часу спостереження не перевищувала 0,43 %.

Хронічний токсоплазмоз у стані ремісії є одним із найпоширеніших інфекційних захворювань людини, однак було прийнято вважати, що, за винятком випадків спадкової передачі, він має безсимптомний перебіг. Спостереження за змінами в поведінці, репродуктивної функції в пацієнтів із токсоплазмозом призвели до перегляду ставлення до цієї патології. Останні відомості про метаболізм гормонів у печінці, вплив токсоплазми на клітини організму людини та вірулентність паразита відкрили нові аспекти в патофізіології інвазії. Наголошено на необхідності розробки нових критеріїв розвитку ускладнень токсоплазмозу в імунокомпетентних осіб і можливості корекції цього стану.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р517.58-5

Рубрики:

Токсоплазмоз

Шифр НБУВ: Ж101103 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Шляхом посмертного дослідження на токсаплазмоз 28 плодів від завмерлої вагітності встановлено, що ПЛР-діагностика тканин, а також пряма мікроскопія мазків-відбитків біоптатів внутрішніх органів є більш інформативними, порівняно з ІФА крові на імуноглобуліни різних класів до T. gondii загиблих ембріонів. Особи з тривалою персистенцією протитоксоплазмозних антитіл класу А, а також з відповідними низькоавідними імуноглобулінами класу G, навіть за відсутності будь-яких клінічних ознак інвазії, складають групу ризику за планування вагітності, будучи, ймовірно, інфікованими низьковірулентними штамами токсоплазм.

Путем посмертного исследования на токсаплазмоз 28 плодов от замершей беременности установлено, что ПЛР-диагностика тканей, а также прямая микроскопия мазков-отпечатков биоптатов внутренних органов является более информативной, сравнительно с ИФА крови на иммуноглобулины разных классов к T. gondii погибших эмбрионов. Лица с длительной персистенцией протитоксоплазмозных антител класса А, а также с соответствующими низкоавидными иммуноглобулинами класса G, даже при отсутствии любых клинических признаков инвазии, складывают группу риска при планировании беременности, будучи, вероятно, инфицированными низьковирулентными штаммами токсоплазм.

На підставі тривалого клініко-лабораторного моніторингу 192 імунокомпетентних пацієнтів, які були інфіковані T. gondii за природних умов, встановлено закономірності проявів інфекційного процесу в гостру стадію токсоплазмозу. Показано, що в більшості випадків інфікування не призводить до появи симптомів, що порушують працездатність пацієнта і примушують його звертатися за медичною допомогою. Початковий період і період розпалу гострої стадії токсоплазмозу характеризувалися домінуванням Th1-типу імунної відповіді: значним зростанням кількості CD8+, концентрацій загального інтерферону та ІФН-гамма.

На основании длительного клинико-лабораторного мониторинга 192 иммунокомпетентных пациентов, которые были инфицированы T. gondii в естественных условиях, установлены закономерности проявлений инфекционного процесса в острую стадию токсоплазмоза. Показано, что в большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, которые нарушают работоспособность пациента и заставляют его обращаться за медицинской помощью. Начальный период и период разгара острой стадии токсоплазмоза характеризовались доминированием Th1- типа иммунного ответа: значительным ростом количества CD8+, концентрацией общего интерферона и ИФН - гамма.

На підставі імунологічного дослідження 445-ти хворих на маніфестну форму хронічної стадії токсоплазмозу (МФ ХСТ) встановлено тривалий імунний дисбаланс на присутність у макроорганізмі T. gondii при реактивації латентної інвазії. Загострення хронічної стадії токсоплазмозу не є еквівалентом гострого процесу, оскільки у період загострення МФ ХСТ концентрація Ig G-tox значно нижча за таку у разі гострої стадії токсоплазмозу, а Ig M-tox та Ig G-tox взагалі не виявляються. Стверджується, що хронічна стадія токсоплазмозу - особлива форма інфекційного процесу й імунокомпетентних осіб на тлі попередньої сенсибілізації антигенами токсоплазм. Її прояви визначаються ступенем імунодефіциту та реакцій гіперчутливості сповільненого типу до антигенів T. gondii.

На основании иммунологического исследования 445-ти больных манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза (МФ ХСТ) установлен длительный иммунный дисбаланс на присутствие в макроорганизме T. gondii при реактивации латентной инвазии. Обострение хронической стадии токсоплазмоза не является эквивалентом острого процесса, поскольку в период обострения МФ ХСТ концентрация Ig G-tox значительно ниже такой при острой стадии токсоплазмозу (ГСТ), а Ig M-tox и Ig G-tox вообще не оказываются. Утверждается, что хроническая стадия токсоплазмоза - особенная форма инфекционного процесса и иммунокомпетентных лиц на фоне предыдущей сенсибилизации антигенами токсоплазм. Ее проявления определяются степенью иммунодефицита и реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам T. gondii.

На підставі клінічного дослідження 445-ти хворих на маніфестну форму хронічної стадії токсоплазмозу встановлено, що період загострення цієї недуги характеризується поліморфізмом клінічних проявів, основними з яких є одночасна наявність загальної інтоксикації, порушення з боку серцево-судинної системи, гепатолієнальний синдром, порушення функції вегетативного відділу нервової системи, а також хвилеподібний перебіг процесу. Зазначено, що позитивна динаміка стану таких осіб реєструється вже через 1 місяць після адекватного комплексного лікування. На відміну від періоду розпалу госторої стадії, у період загострення маніфестної форми хронічного токсоплазмозу домінують ознаки ураження серцево-судинної системи, травного каналу, наявні кальцифікати у речовині головного мозку. Ці дані не дозволяють розцінювати загострення хронічного процесу як повторення гострої стадії.

На основании клинического исследования 445-ти больных манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза установлено, что период обострения этой болезни характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, основным из которых является одновременное наличие общей интоксикации, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гепатолиенальный синдром, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, а также волнообразный ход процесса. Установлено, что позитивная динамика состояния таких лиц регистрируется уже через 1 месяц после адекватного комплексного лечения. В отличие от периода разгара осторой стадии, в период обострения острой манифестной формы хронического токсоплазмоза доминируют признаки поражения сердечно-сосудистой системы, пищеварительного канала, имеющиеся кальцификаты в веществе головного мозга. Эти данные не позволяют расценивать обострения хронического процесса как повторения острой стадии.

Висвітлено суть застосування токсоплазміну з метою специфічної десенсибілізації хворих на рецидивну форму хронічного токсоплазмозу. Патогенетично обгрунтоване поєднання токсоплазміну з антиоксидантами та етіотропним лікуванням. Враховуючи те, що токсоплазмоз є найчастішим СНІД-індикаторним захворюванням, внутрішньо-шкірна проба з токсоплазміном може бути рекомендована для встановлення інфікування T. gondii імунодефіцитних осіб, що особливо важливо за умов стрімкого зростання захворюваності ВІЛ-інфекцією в південному регіоні України.

Отражена суть применения токсоплазмина с целью специфической десенсибилизации больных рецидивной формой хронического токсоплазмоза. Патогенетически обосновано сочетание токсоплазмина с антиоксидантами и этиотропным лечением. Учитывая то, что токсоплазмоз есть самым частым СПИД-индикаторным заболеванием, внутрикожная проба с токсоплазмином может быть рекомендована для установления инфицирования T. gondii иммунодефицитных лиц, что особенно важно в условиях стремительного роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией в южном регионе Украины.