Досліджено проблему ремієлінізації корінця трійчастого нерва у разі невралгії цього нерва. Вивчено можливість аплікації розчину прогестерону на його корінець у лабораторних тварин під час мікрохірургічного втручання. Проаналізовано морфологічні зміни мієлонової оболонки за місцевого використання цього гормону. Для проведення дослідження вдосконалено мікрохірургічний доступ до корінця трійчастого нерва морської свинки, на основі якого розроблено експериментальну модель сегментарної токсичної демієлінізації зони входу цього нерва. З використанням морфологічних і гістохімічних методів установлено, що аплікація 2,5 %-го розчину прогестерону на демієлінізовану частину корінця трійчастого нерва під час мікрохірургічного втручання покращує відновлення мієлонової оболонки.

Досліджено проблему лікування невралгії трійчастого нерва периферійного генезу шляхом ін'єкційного введення біологічно активного препарату "Кріоцелл-кріоцеребрум" самостійно та у поєднанні з кріоекстрактом плаценти. Запропоновано комплексне обстеження хворих на невралгію трійчастого нерва, яке передбачає застосування стоматологічних, клінічних і неврологічних методів дослідження, рентгенологічні (ортопантомографію), спеціальні методи (магнітно-резонансну томографію), електрофізіологічні (термовізіографію, реоенцефалографію, електроенцефалографію), імунологічні, що дозволяє проводити діагностику та виключити центральний генез захворювання. Розроблено технологію ін'єкційного введення біологічно активного препарату "Кріоцелл-кріоцеребрум" окремо та за поєднання з кріоекстрактом плаценти за умов невралгії трійчастого нерва периферійного генезу залежно від зони ураження. Здійснено порівняльну оцінку ефективності лікування невралгії трійчастого нерва периферійного генезу. Виявлено, що найоптимальнішим методом є застосування біологічно активного препарату "Кріоцелл-кріоцеребрум" за умови поєднання з кріоекстрактом плаценти.

Висвітлено питання діагностики та хірургічного лікування нейроваскулярно-компресійних синдромів черепних нервів (НКС ЧН), таких як невралгія трійчастого й язикоглоткового нервів, гемілицевий спазм, синдром Меньєра, пароксизмальна артеріальна гіпертензія, які характеризуються вираженим больовим синдромом або порушенням функції відповідних ЧН за гіперактивним типом, призводять до страждання хворих, професійної та функціональної дезадаптації, з тривалою персистенцією та рецидивуванням, і не мають загально визнаного підходу в лікуванні. На підставі обстеження та лікування 430-ти пацієнтів встановлено необхідність одночасної наявності як мінімум двох факторів для розвитку НКС ЧН. Такими є: судинна компресія корінця ЧН, яка спричиняє локальну ішемію та каскад післяішемічних перетворень, зміни в імунній системі організму депресивного характеру й аутонейросенсибілізацію. Обгрунтовано, розроблено та впроваджено в практику методи лікування НСК ЧН, які базуються на медикаментозній етіотропній терапії та, за її неефективності, хірургічному лікуванні - операції мікросудинної декомпресії відповідного ЧН з застосуванням нових методів і способів, з урахуванням як виявлених особливостей анатомії задньої черепної ямки, так і мікроанатомії взаєморозташування структур мосто-мозочкового кута. Зазначено, що використання сучасних методів діагностики, в тому числі інтраопераційного електронейромоніторингу, встановлення патогенетичних механізмів розвитку НКС, застосування розробленої тактики та методів лікування дозволили підвищити його ефективність до 96,9 % в ранньому післяопераційному періоді і до 89,2 % - у віддаленому.

Термину "невралгия тройничного нерва" (НТН) предшествовал термин "воспаление тройничного нерва", который перестал применяться после широкого признания в качестве этиологического фактора сосудистой компрессии. Представленные клинические наблюдения вместе с лабораторными данными свидетельствующими о высоком проценте контаминации герпес вирусов у больных с НТН и другими синдромами гиперактивной дисфункции (СГД) черепных нервов, лейкоцитоз вначале заболевания, лейкопения при длительно персистирующем синдроме, лимфопения со снижением уровня Т-лимфоцитов и повышением уровня В-лимфоцитов, высокий уровень ЦИК, сенсибилизация нейтрофилов к нейроспецифическим белкам, рективные изменения арахноидальной оболочки вокруг зоны нейроваскулярного конфликта, указывают на воспалительный процесс как весомую составляющую в патогенезе СГД, что должно быть учтено в лечебной тактике и, соответственно, термин "воспаление тройничного нерва" имеет право на существование.

Вивчено можливості контролю інтенсивності больового синдрому із застосуванням немедикаментозного методу лікування у хворих при невралгії трійчастого нерва.

Мета роботи - виявити зміни локальної температури поверхні шкіри в проекції виходу нижнього альвеолярного нерва з ментального отвору в ранні терміни після різних хірургічних маніпуляцій на нижній щелепі, характерні для амбулаторного стоматологічного прийому, та визначити їх роль у діагностиці травматичного невриту нижнього альвеолярного нерва. У 21 практично здорової людини та у 85 пацієнтів після проведення різних маніпуляцій на нижній щелепі дослідили зміни локальної температури поверхні шкіри в проекції виходу нижнього альвеолярного нерва з ментального отвору у ранні строки після різних хірургічних маніпуляцій на нижній щелепі на амбулаторному прийомі. Під час розвитку травматичного невриту механізм, сила та час дії травмівного фактора зумовлюють клінічні та функціональні зміни в нерві, ступінь тяжкості яких можна оцінити за допомогою вимірювання шкірної температури в проекції точки виходу нижнього альвеолярного нерва з ментального отвору. Висновки: зміна локальної температури відображає запальний процес у тканинах нижньої щелепи, уражених у ході операції, показники якої характеризують складність перебігу травматичного невриту нижньоальвеолярного нерва.

Вивчено характер патоморфологічних змін у нижньому альвеолярному нерві та периневральних тканинах під час моделювання на тваринах експериментальної травми різного ступеня важкості. Проведено порівняльний морфологічний аналіз ефективності лікування тварин із найважчими формами зазначеного невриту сучасними нестероїдними протизапальними засобами, а також препаратами мільгама та кокарніт і обгрунтовано доцільність їх застосування у клініці. З'ясовано особливості клінічного протікання травматичного невриту нижнього альвеолярного нерва у пацієнтів, виявлено варіанти розвитку процесу в залежності від механізму та важкості пошкодження, вивчено динаміку показників чутливості тканин, що іннервуються нижнім альвеолярним нервом, електрозбудливості пульпи інтактних зубів та локальної температури, проаналізовано їх і розроблено алгоритм ранньої діагностики ступеня важкості захворювання. Запропоновано алгоритм лікування травматичного невриту нижнього альвеолярного нерва різного ступеня важкості, включивши в нього сучасні нестероїдні протизапальні засоби та нейроактивні препарати, та оцінено ефективність їх дії у разі травматичних невритів, що виникли після здійснення провідникових анестезій та виконання операцій у безпосередній близькості від нижньощелепного каналу.

Аналіз результатів лікування невралгії трійчастого нерва протягом трьох років шляхом балонної мікрокомпресії Гассерового вузла в ранньому та пізньому періодах після операції показав високу ефективність цього методу у переважної більшості прооперованих хворих. Одержані результати свідчать про доцільність більш широкого впровадження даної операції в нейрохірургічних відділеннях.

Вивчено можливості розробленого методу комплексного застосування електрофорезу артифрина та Полтавського бішофіту, який викликає більш швидке і виражене купірування основних клінічних проявів при невралгії трійчастого нерва як центрального, так і периферичного генезу.

Розглянуто клінічний випадок досить рідкісної патології - шваноми трійчастого нерва (ШТН) у жінки віком 50 років. Згідно з оглядом літератури та власними спостереженнями наведені основні диференційні ознаки ШТН: гіпестезія, оніміння половини обличчя та їх поєднання з невралгією трійчастого нерва (НТН) на однойменному боці, парез жувальних м'язів. Невралгія при даному новоутворенні є симптоматичною (вторинною), викликаною компресією пухлинними масами, і має характерні прояви на відміну від класичної НТН. Біль тупий, м оже поєднуватися з онімінням обличчя, приступ значно триваліший, не завжди характерні специфічні тригерні механізми, погано піддається медикаментозному лікуванню або не лікується. Хірургічний підхід до лікування ШТН вважається методом вибору. Після тотального видалення пухлини хвора відзначила поступовий регрес оніміння обличчя. Приступів НТН у післяопераційному періоді не зафіксовано. Всі пацієнти з НТН повинні проходити магнітно-резонансну томографію головного мозку з обов'язковим включенням у протокол дослідження режимів візуалізації черепних нервів з метою візуалізації нейроваскулярного конфлікту або інших причин, що викликають невралгію.

Мета роботи - оцінити клінічні, лабораторні та функціональні показники пацієнтів з герпетичним гангліоневритом трійчастого нерва в умовах неврологічного відділення. Ретроспективно проаналізовано історії хвороби пацієнтів (26 (60,5 %) жінок і 17 (39,5 %) чоловіків) з діагнозом герпетичного гангліоневриту трійчастого нерва, встановленим за клінічною картиною, результатами загального аналізу крові та сечі, біохімічного дослідження крові, електрокардіографії, ультразвукового дослідження магістральних артерій голови, органів черевної порожнини і малого таза, реоенцефалографії. Із 43 госпіталізованих пацієнтів у 31 (72,1 %) була уражена лише I гілка (64,5 % жінок і 35,5 % чоловіків), у 9 (20,9 %) - II гілка, у 3 (7,0 %) - III гілка трійчастого нерва. Переважали особи віком понад 46 років (86,0 %). Правобічне ураження спостерігали у 22 (51,2 %) випадках, лівобічне - у 21 (48,8 %). Жінки мали переважно правобічне ураження (16 (61,5 %)), чоловіки - лівобічне (11 (64,7 %)). Основною скаргою, крім висипу, був місцевий лицьовий біль, який переважно мав пекучий характер (24 (55,8 %)) з одночасним свербежем (15 (34,9 %)). Виразний біль мав місце у 23 (53,5 %) випадках, помірний - у 14 (32,6 %), легкий - у 6 (13,9 %). Гіперестезія супроводжувала біль у 28 (65,1 %) хворих, гіпестезія - у 6 (14,0 %). У разі залучення і гілки у 9 (29,0 %) пацієнтів спостерігали герпетичний кератоувеїт. У 17 (54,8 %) хворих мав місце набряк навколоочної ділянки. У літніх пацієнтів зареєстрували інтелектуально-мнестичне зниження (45,0 %), позитивні субкортикальні рефлекси (46,5 %), помірні координаторні порушення (34,9 %). 3 даних загальних та функціональних досліджень увагу привернуло збільшення швидкості осідання еритроцитів (39,5 %), а також метаболічні зміни міокарда на електрокардіограмі (65,1 %). У старшій віковій групі серед супутніх захворювань домінували дисциркуляторна енцефалопатія (45,0 %), гіпертонічна хвороба (40,0 %), цукровий діабет 2 типу (25,0 %), остеохондроз хребта (20,0 %). Висновки: клінічні спостереження герпетичного ураження підтвердили ураження здебільшого і гілки трійчастого нерва та переважання серед хворих жінок похилого віку з правобічними симптомами. У клінічній картині на тлі типових висипів домінує виразний пекучий місцевий біль, який супроводжується свербежем та гіперестезією. Незважаючи на інколи відкладену госпіталізацію внаслідок спроб амбулаторного або самостійного лікування, загальний аналіз крові часто виявляє маркери запалення. Комплексність і варіабельність скарг і результатів обстеження можна пояснити переважно похилим віком пацієнтів.