Вивчено стан прямого шляху окиснення глюкози та генерування відновленого НАДФН2 у хворих на початкову вікову катаракту. Встановлено, що рівень НАДФН2 в крові знижений на 25,5 % за повільно прогресуючої ядерної форми і на 39,9 % за швидко прогресуючої змішаної. Спостережено знижену активність Г-6-ФДГ. Аналогічні зміни мали місце в крові, камерній волозі та кришталику у хворих, яким була здійснена екстракція катаракти. Медикаментозна корекція відзначених порушень метаболізму у хворих з початковою стадією вікової катаракти за допомогою курсів парентерального введення коензим композитума нормалізувала обмін та загальмувала прогресування помутніння кришталика.

Изучено состояние прямого пути окисления глюкозы и генерация восстановленного НАДФН2 у больных с начальной возрастной катарактой. Установлено, что уровень НАДФН2 в крови снижен на 25,5 % при медленно прогрессирующей ядерной форе и на 39,9 % при быстро прогрессирующей смешанной. Снижена также и активность Г-6-ФДГ. Аналогичные изменения имели место в крови, камерной влаге и хрусталике у больных, у которых была проведена экстракция катаракты. Медикаментозная коррекция указанных нарушений метаболизма у больных с начальной стадией возрастной катаракты при помощи курсов парентерального введения коэнзим композитума нормализовала обмен и затормозила прогрессирование помутнения хрусталика.

У хворих на початкову вікову катаракту виявлено активацію аутоімунних та імунокомплексних реакцій у сироватці крові та сльозі, за цього спостережено підвищення рівня ЦІК крові в 1,6 раза, сльози - в 1,8 раза, титру антитіл до антигенів кришталика у сльозі до 1:112 в порівнянні з нормою. Використання ентеросорбентів (ентеросгель, поліфіт) і глутаргіну в комплексному лікуванні хворих на початкову вікову катаракту сприяє стабілізації патологічного процесу у кришталику, зниженню активності аутоімунних реакцій і рівня ЦІК.

У больных начальной возрастной катарактой выявлены активация аутоиммунных и иммунокомплексных реакций в сыворотке крови и слезе, при этом зафиксировано повышение уровня ЦИК крови в 1,6 раза, слезы - в 1,8 раза, титра атител к антигенам хрусталика в слезе до 1:112 в сравнении с нормой. Применение энтеросорбентов (энтеросгель, полифит) и глутаргина в комплексном лечении больных начальной возрастной катарактой способствует стабилизации патологического процесса в хрусталике, снижению активности аутоиммунных реакций и уровня ЦИК.

Вивчено фармакологічні ефекти амінокислотно-вітамінного препарату "Факовіт" на біохімічні показники крові у разі експериментальної променевої катаракти у кроликів. Встановлено, що лікування факовітом стабілізує рівень гідро- і ліпофільних антиоксидантів, знижує вміст МДА, перекисну резистентність еритроцитів, піридоксалевий статус організму. Терапевтичні ефекти препарату проявляються як в ранньому (через 2 тижні після завершення лікування), так і у віддаленому (через 16 тижнів після завершення лікування) періодах катарактогенезу.

Изучены фармакологические эффекты аминокислотно-витаминного препарата "Факовит" на биохимические показатели крови при экспериментальной лучевой катаракте у кроликов. Установлено, что лечение Факовитом стабилизирует уровень гидро- и липофильных антиоксидантов, снижает содержание МДА, повышает перекисную резистентность эритроцитов, пиридоксалевый статус организма. Терапевтические эффекты препарата проявляются как в раннем (через 2 недели после завершения лечения), так и в отдаленном (через 16 недель после завершения лечения) периодах катарактогенеза.

Виведено схему для досягнення максимального мідріазу під час проведення факоемульсифікації катаракти (триразова послідовна інстиляція через 15 - 20 хв комбінації препаратів: 1 - 2 краплі 20 % розчину димексиду, 1 - 2 краплі 1 % розчину атропіну сульфату, 1 - 2 краплі 10 % розчину мезатону зі збереженням не менше ніж 1-хвилинного інтервалу між закапуванням кожного з препаратів), яка враховує етапи та критерії переходу від способу медикаментозного розширення зіниці на доопераційному етапі в стандартних та ускладнених ситуаціях до методик інтраопераційного мідріазу та засобів його підтримки під час операції та методик механічного розширення зіниці, що дозволяє забезпечити мідріаз з мінімальною негативною дією.

Выведена схема достижения максимального мидриаза при проведении факоэмульсификации катаракты (трехкратная последовательная инстилляция через 15 - 20 мин комбинации препаратов: 1 - 2 капли 20 % р-ра димексида, 1 - 2 капли 1 % р-ра атропина сульфата, 1 - 2 капли 10 % р-ра мезатона с сохранением интервала не менее 1 мин между закапываниями каждого из препаратов), которая учитывает этапы и критерии перехода от способа медикаментозного расширения зрачка на дооперационном этапе в стандартных и осложненных ситуациях к методикам интраоперационного мидриаза и способам его поддержания во время операции и методике механического расширения зрачка, что позволяет обеспечить мидриаз с минимальным отрицательным воздействием.

The scheme of reaching the maximal mydriasis during the cataract phacoemulsification (3-times consequent instillation of the combination of drugs: 1-2 drops of 20% demexide solution, 1-2 drops of 1% atropine sulphate solution, 1-2 drops of 10% mezatone solution in 15-20 min. keeping the interval not less a minute between the instillation of each drug) has been calculated. It takes into account the criteria and consequent stages of inducing and maintaining maximal medicamental mydriasis before the operation in the standard and complicated cases followed by the methods of mydriasis induction and maintaining during the operation, as well as the methods of the mechanical mydriasis with the consideration of the level of trauma possibility and allows providing mydriasis with the minimal negative effect.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-92

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: сетевая катаракта, рибофлавин, аскорбиновая кислота, gamma-глитамилтранспептидаза, катепсины D и E
Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-29

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: вроджена катаракта, тестостерон, естрадіол
Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-3

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-5

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У ході епідеміологічного дослідження вивчено залежність розповсюдженості та виникнення нових випадків радіаційної катаракти від впливу хімічних сполук у когорті 9481 ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, установлено індивідуальну дозу опромінення. Попри те, що вибірка обстежених була більшою за включених в аналіз, дослідження обмежено тими особами, які пройшли обстеження двічі в динаміці проспективного епідеміологічного та офтальмологічного дослідження. Аналіз даних анкет скринінгу засвідчив, що гіпотеза оцінки радіаційного риску для органа зору грунтується на помилкових припущеннях. Ця гіпотеза припускає, що радіаційна катаракта не повинна виникати за дози меншої 2000 mSv (2,0 Sv). Відповідно, катаракта розглядається за своєю природою як явище, детерміноване даним порогом радіаційного впливу. Одержані результати показують зовсім іншу картину. Професійно-зумовлені дози опромінення менші ніж 100 mSv, менш ніж через 12 років після опромінення, достовірно свідчать про наявність випадків виникнення катаракти. Як "заважаючий" чинник вивчено вплив віку та токсичних речовин, які впливали в процесі виконання професійних обов'язків ліквідаторами аварії на ЧАЕС. В ході дослідження намагалися виявити синергізм або антагонізм цих чинників по відношенню до ефектів, визваних іонізуючою радіацією. Епідеміологічний аналіз впливу екзогенних хімічних чинників засвідчив наявність синергізму їх впливу з радіаційним чинником. Є багато професійних зовнішніх чинників, включаючи чинники способу життя, які заслуговують на подальше дослідження.

Вперше встановлено, що загальна інтоксикація організму, хронічний стрес і фотосенсибілізатори посилюють ушкодження, а активація антиоксидантної системи сприяє підвищенню стійкості кришталика до катарактогенних факторів. Вперше показано, що під час дії на організм поліхромного світла, амінотриазолу, нафталіну, іонізуючого випромінення мають місце аналогічні зміни функціонального стану мембран і антиоксидантного гомеостазу, ступінь виразності яких значно більший уже на ранніх термінах експерименту у випадку їх одночасного впливу. Досліджено, що одним з механізмів катарактогенної дії хронічного стресу, інтоксикації, фотосенсибілізації, механічної травми є потенціювання ушкоджень метаболічних систем прямими катарактогенами. Доведено можливість підвищення стійкості кришталика до катарактогенних дій шляхом стабілізації мембран та антиоксидантної системи. Виявлено, що розвиток вікової катаракти характеризується змінами параметрів антиоксидантної системи та функціонального стану мембран. Вперше встановлено, що захворювання серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та печінки, хронічна алкогольна інтоксикація збільшують метаболічні порушення в осіб з віковою катарактою, особливо значимо у разі патології гепатобіліарної системи. Запропоновано гіпотетичну схему участі антиоксидантної системи та ролі мембран у катарактогенезі.

Досліджено роль жирних кислот у виникненні та розвитку вікової катаракти. У хворих на дану хворобу здійснено дослідження жирно-кислотного спектра ліпідів крові, кришталика та еліміната з ока, проведено порівняльний аналіз рівня жирних кислот і встановлено пряму залежність між рівнем жирних кислот усіх цих біологічних об'єктів. Обгрунтовано можливість використання елімінату об'єкта для вивчення ліпідного обміну в очах. Простежено динаміку рівня жирних кислот ліпідів елімінату з ока залежно від ступеня зрілості катаракти. На підставі клінічних і біохімічних досліджень доведено існування прямого зв'язку між виникненням вікової катаракти та рівнем жирних кислот ліпідів елімінату з ока, розраховано коефіцієнт ненасиченості для прогнозування груп ризику щодо виникнення даного захворювання, визначено шляхи оптимізації профілактичних заходів.

Розглянуто проблему підвищення ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом стимуляції утворення відновленої форми нікотинамідаденіндінуклеотидфосфату (НАДФ) у кришталику та організмі за даної патології. В експерименті та у клініці вперше встановлено роль зниження відновлювального потенціалу НАДФ та інтенсивності пентозо-фосфатного шляху (ПФШ) у кришталику та організмі як у випадку вікової катаракти в людини, так і в разі експериментального помутніння кришталика у тварин. За різних форм початкової вікової катаракти виявлено зниження у крові рівня даного кофактора у межах 25,5 - 39,9 %, поєднане з гальмуванням початкового етапу ПФШ. Зазначено, що аналогічні зміни відбувалися у крові, внутрішньоочній рідині та кришталиках пацієнтів, які перенесли екстракцію катаракти та у випадку експериментального моделювання захворювання у кроликів. Встановлено позитивний вплив застосування препарату "Коензим композитум" на гальмування процесу помутніння кришталика у випадку модельованої катаракти. Досліджено біохімічні показники крові та ступінь помутніння кришталика у хворих на вікову катаракту шляхом визначення відносного розсіяння світла усередині ока та доведено можливість стабілізації патологічних змін у кришталику за допомогою застосування препарату "Коензим композитум" на початковій стадії розвитку захворювання.

Досліджено актуальну проблему офтальмології - вивчення патогенезу вікової катаракти (ВК) з метою удосконалення методів терапії та профілактики захворювання на підставі висвітлення ролі глутатіонового статусу організму в катарактогенезі та визначення ефективності його медикаментозної корекції у випадку ВК. Встановлено факт зниження стійкості кришталика до катарактогенної дії високої інтенсивності у разі порушення глутатіонового статусу організма. За умов моделювання світлової катаракти показано, що введення експериментальним тваринам препарату "Факовіт" підвищує стійкість кришталика до катарактогенної дії світлової енергії. Визначено ефективність кореляції глутатіонового статусу організму хворих ВК за допомогою даного препарату. В клініко-біохімічних дослідженнях виявлено зв'язок глутатіонового статусу організму хворих ВК з її клінічною формою.

Уперше виявлено дисбаланс протеазно-інгібіторної системи в організмі хворих на вікову катаракту, що полягає в зниженні активності протеаз та підвищенні рівня інгібіторів у плазмі крові. Доведено наявність прямого взаємозв'язку між показниками активності протеаз у крові та кришталиках у хворих зі змішаною формою вікової катаракти. Експериментально виявлено, що за умов дії світлової енергії в кришталику знижується протеолітична активність та підвищується активність інгібіторів протеаз, що сприяє нагромадженню пошкоджених фотохімічним шляхом білкових структур кришталика та розвитку помутнінь. З використанням модельної системи встановлено, що флогензим знижує ступінь розсіювання та поглинання світла та флуоресценції кришталика внаслідок дії світлової енергії, це свідчить про протекторну дію препарату на структуру кришталика, реалізовану на рівні процесів агрегації білків і утворення хроматофорів і флуорофорів. За результатами експериментально-клінічних досліджень, що виявили роль зниження протеолітичного потенціалу в патогенезі вікової катаракти, доведено доцільність корекції протеолізу, за якої досягається стабілізація помутнінь кришталика.

Міститься клінічний аналіз результатів екстракапсулярної екстракції катаракти (ЕЕК) з імплантацією задньокамерних інтраокулярних лінз (ІОЛ) у 215 хворих на катаракту, з яких 11 хворих на цукровий діабет (ЦД) I типу і 128 хворих на ЦД II типу. Встановлено, що наявність протеїнурії, важкий ступінь ЦД, гіперглікемія вище за 10,0 ммоль/л, підвищення імунорегуляторного індексу понад 8,0 є суттєвими факторами ризику сильної запальної реакції ока після ЕЕК з імплантацією ІОЛ у хворих на ЦД II типу. Найбільш сприятливий перебіг післяопераційного періоду і кращі функціональні результати ЕЕК з імплантацією ІОЛ спостерігаються у хворих на ЦД II типу без вищезазначених факторів ризику. Рекомендується враховувати дані передопераційних клінічних і імунологічних обстежень для визначення тактики лікування катаракти у хворих на ЦД.

Вивчено механізм катарактогенезу та виявлено зниження у 2,8 разів активності глутатіон-S-трансферази (GST) у плазмі крові як показник дезінтоксикаційної функції печінки. За результатами експерименту визначено, що мав місце розвиток катаракти під впливом 0,2 % розчину 3-амінотриазола та світла високої інтенсивності за умов порушеної дезінтоксикаційної функції печінки на 30-му тижні дослідження, що становить 91 % випадків поряд зі зниженням активності GST у плазмі крові до 10,3 нкат/мг білка та до 13,4 нкат/мг білка у кришталику. Установлено фактори ризику та особливості появи вікової катаракти залежно від соматичного стану осіб, рівня активності GST у плазмі крові, наявності катаракти у сімейному анамнезі та статі пацієнта. Виявлено, що у хворих на хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту та гепатобіліарної системи, що супроводжуються зниженням активності GST у плазмі крові менше 19 нкат/мг білка, ризик появи катаракти збільшується у 12 разів, а без зниження показника активності цього ферменту - лише у 2 рази. Запропоновано новий спосіб індивідуального прогнозування імовірності виникнення катаракти залежно від наявності та поєднання встановлених факторів ризику. У переважної більшості хворих (75 %) на хронічний алкоголізм II ступеня з порушеною дезінтоксикаційною функцією печінки та зниженою активністю GST у плазмі крові до 15 нкат/мг білка спостерігалось значне прогресування катаракти.

Досліджено питання покращання ефективності лікування хворих на вікову катаракту. На підставі клінічних і біохімічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між розвитком проліферативного типу вторинної катаракти у віддалений термін після екстракапсулярної екстракції катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи та активністю ферментів нуклеотидного та вуглеводного обмінів тимідинфосфорилази, аденозиндезамінази, лактатдегідрогенази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази у периферичній крові хворих на вікову катаракту. За допомогою дискримінантного аналізу розроблено прогностичний тест формування даного ускладнення та доведено високу ефективність тесту в клініці.

Досліджено проблему підвищення ефективності лікування та профілактики вікової катаракти шляхом корекції рівня коензиму A на підставі виявлення його ролі у катарактогенезі. З використанням моделі світлової катаракти встановлено, що антиметаболіт коензима A - етіонін збільшує частоту виникнення, а також ступінь і швидкість розвитку помутнінь кришталиків. Установлено, що введення тваринам препарату "Коензим-композитум" за умов моделювання світлової катаракти запобігає зниженню рівня коензиму A у порівнянні з нормою. За цього вміст коензиму A у крові, кришталиках і волозі передньої камери відносно відповідних значень у тварин, яких було опромінено світлом без застосування препарату "Коензим A", підвищується на 25 - 35 %. У крові, камерній волозі та кришталиках хворих з віковою катарактою вміст коензиму A знижений, особливо за змішаної катаракти (на 39,0, 46,7 і 32,1 %) відповідно у порівнянні з даними, одержаними в осіб з прозорими кришталиками). Лікування хворих з застосуванням препарату "Коензим-композитум" на фоні тауфона уповільнює розвиток вікової катаракти, за цього відбувається зниження світлорозсіювання кришталиків на 10,8 - 17,0 % через 6 - 18 місяців відповідно у порівнянні з даними, одержаними у хворих, які застосовували тільки тауфон.

Вивчено роль B1-вітамінної недостатності у патогенезі вікової катаракти. На підставі експериментальних, біохімічних і клінічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між метаболічним статусом тіаміну та швидкістю розвитку катаракти в експериментальних тварин, ступенем зрілості та швидкістю прогресування вікової катаракти у пацієнтів. Показано більш виражену вітамінну недостатність у хворих віком до 59-ти років. Обгрунтовано доцільність індивідуальної корекції метаболічного статусу тіаміну в комплексному медикаментозному лікуванні хворих на вікову катаракту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.704-5

Рубрики:

Катаракта

Шифр НБУВ: РА346875 Пошук видання у каталогах НБУВ