Проанализированы основные показатели маточно-плацентарно-плодового кровотока у женщин с послеоперационным гипотиреозом. Доказано, что проведение ранней адекватной заместительной гормональной терапии левотироксином у таких женщин дает возможность предотвратить формирование плацентарной недостаточности, о чем свидетельствуют благоприятные показатели маточно-плацентарно-плодового кровотока.

Представлены данные сопоставления динамики акушерских и эктрагенитальных осложнений с вариабельностью частоты тиреоидной патологии у беременных в условиях зобной эндемии. Высказано предположение о возможности существования общих факторов в развитии заболеваний щитовидной железы, одним из которых может быть дефицит йода в окружающей среде. Поэтому рекомендуется более широкий спектр методик оценки эпидемиологической ситуации, так как отдельно взятый показатель распространенности зоба без учета показателя йодурии и ТТГ-скрининга не в состоянии прогнозировать и предупреждать развитие осложнений беременности.

Досліджено вплив порушень тиреоїдного статусу на перебіг вагітності. Доведено, що йодний дефіцит є фактором високого ризику розвитку ускладнень вагітності, пологів, порушень стану плода, здоров'я новонародженого та дітей у постнатальний період. Встановлено залежність між розмірами та функціональним станом щитовидної залози у матерів, йодним забезпеченням і станом психомоторного розвитку та імунологічної реактивності народжених ними дітей. Визначено вміст ТТГ у всіх новонароджених високогірного району Українських Карпат протягом одного року та встановлено частоту неонатального транзиторного гіпотиреозу. Виявлено негативний вплив перенесеного в неонатальному періоді транзиторного гіпотиреозу на подальший фізичний, нервово-психічний і мовний розвиток дітей протягом перших двох років життя.

Уперше проведено комплексне обстеження жінок у динаміці їх вагітності та одержано нові дані про стан систем тиреоїдної, гіпофізарно-надниркової, гіпофіз-щитовидної залози, кальцієво-фосфорного гомеостазу, психоемоційного статусу, що відіграють вирішальну роль у формуванні адаптаційних процесів системи мати - плацента - плід - новонароджений залежно від характеру тиреоїдної патології, ступеня тяжкості розладів тиреоїдного гомеостазу, адекватності корекції тиреоїдної недостатності, обсягу хірургічного втручання. Доведено наявність взаємозв'язку між рівнем функціонування цих систем, станом фетоплацентарного комплексу та адаптацією новонародженого. Проведено дослідження у структурах плаценти експресії рецепторів до прогестерону, естрадіолу, експресії канцеребріонального антигену, ядерного антигену клітинної проліферації у жінок, оперованих на щитовидній залозі. На базі результатів цього дослідження розкрито механізми раннього формування плацентарної недостатності та створено концепцію доімплантаційної профілактики, стратегію корекції порушень у першому та другому триместрах гестації. Розроблено принципово нові підходи до лікування жінок, оперованих на щитовидній залозі, тактику ведення у них вагітності, пологів, післяпологового періоду. Обгрунтовано та патогенетично орієнтовано систему збереження репродуктивного здоров'я цих жінок, зокрема після комбінованого лікування раку щитовидної залози.

На підставі ретроспективного клініко-статистичного аналізу 300-т історій пологів і амбулаторних карт жінок з дифузним нетоксичним зобом та клініко-лабораторного обстеження 120-ти юних вагітних з субклінічним гіпотиреозом і 40-ка здорових юних вагітних доповнено фактори ризику виникнення та розвитку субклінічного гіпотиреозу у юних вагітних. Вперше визначено особливості функціонального стану щитовидної залози, зміни деяких біохімічних показників ліпідного, білкового, вуглеводного та мінерального обмінів та їх взаємозв'язок у юних вагітних з субклінічним гіпотиреозом, а також особливості перебігу вагітності та пологів у юних жінок з даною патологією. Впровадження схеми для юних вагітних з субклінічним гіпотиреозом, розробленої з використанням інтегрального тиреоїдного індексу (відношення гормонів щитовидної залози до їх гіпофізарного регулятора) - критерію призначення даної схеми, та застосуванням ентеросорбенту "Енсорал" і біологічно активного препарату "Спіруліна кримська", що містить йод, дозволило покращити перебіг вагітності та її завершення, а також стан новонароджених.

Розглянуто питання зниження частоти передчасних пологів у жінок з гіпотиреозом. Встановлено взаємозв'язок між частотою, термінами та причинами передчасних пологів, змінами ендокринологічного статусу, гомеостазу та функціонального стану фетоплацентарного комплексу у випадку гіпофункції щитовидної залози. Висвітлено роль корекції йододефіцитного стану й антигомотоксичної терапії в профілактиці передчасних пологів. Розроблено й упроваджено практичні рекомендації щодо зниження частоти передчасних пологів у жінок з гіпотиреозом на засадах використання вдосконаленої методики лікувально-профілактичних заходів.

На підставі результатів динамічних комплексних досліджень з метою визначення рівня гормонів щитовидної залози (ЩЗ), тиротропного гормону та йодурії, з використанням даних ультразвукового дослідження ЩЗ, з'ясування стану плацентарного комплексу, біофізичного профілю плода, порушень центральної та периферичної гемодинаміки, активності перекисного окиснення ліпідів і стану антиоксидантного захисту, змін клітинної та гуморальної ланок імунітету, реактивності системи крові, морфологічного, гістологічного й електронно-мікроскопічного дослідження плаценти у 356-ти жінок (274-х вагітних з субклінічним гіпотиреозом (СГ), 52-х вагітних контрольної групи в еутиреозі та 30-ти здорових невагітних жінок другої контрольної групи) установлено, що під час вагітності посилюються клінічні прояви гіпотиреозу та відбувається розвиток гіпотиреоїдного, анемічно-гіпоксичного синдромів, вторинного імунодефіциту, гіпероксидації, систоло-діастолічної дисфункції міокарда, які є патогенетичними ланками розвитку та прогресування плацентарної дисфункції та дистресу плода у вагітних з ГС. Обгрунтовано адекватні диференційовані програми й алгоритми ведення вагітності залежно від клініко-патогенетичного варіанта СГ. Наголошено, що вагітним, у яких СГ перебігає на фоні вторинного імунодефіцитного стану та/або анемічно-гіпоксичного синдрому доцільно призначати медикаментозний комплекс, який передбачає застосування L-тироксину й імуномодулятора імунофану, а у вагітних з СГ за клінічного переважання синдрому гіпероксидації та/або систоло-діастолічної дисфункції серця за умов проведення комплексної терапії з метою гормонозамісного

Результати проведених досліджень свідчать, що наявність поєднаної патології - железодефіцитної анемії та гіпотиреозу - є суттєвим чинником ризику розвитку акушерської і перинатальної патології, а проведення загальноприйнятих лікувально-профілактичних заходів не надає можливості істотно поліпшити результати розродження. Використання вдосконаленого алгоритму позитивно впливає на стан тиреоїдного статусу, усуває дисгормональні порушення, покращує гематологічний статус і процеси обміну заліза, а також лактаційну функцію породілей. У сукупності це сприяє зниженню частоти акушерських і перинатальних ускладнень, що надає змогу рекомендувати вдосконалений алгоритм ведення цих пацієнток для широкого впровадження у практику охорони здоров'я.

У результаті морфологічного дослідження 32 плацент роділь із субклінічним гіпотиреозом встановлено розвиток фетоплацентарної недостатності за рахунок ангіопатії, недорозвитку термінальних ворсин, дистрофії позаворсинчастих структур хоріона, відкладання фібриноїду і солей кальцію на базальній та хоріальній пластинках, що обгрунтовує необхідність своєчасного застосування спеціальних лікувальних і профілактичних заходів.

З використанням масометричних, загальноморфологічних, гістохімічних та лектиногістохімічних методів вивчені морфофункціональні особливості шкіри потомства контрольних та гіпотирозних самок щурів в процесі ембріонального та постнатального онтогенезу, а також досліджена цитотопографія рецепторів лектинів в структурних компонентах шкіри людини у віковому аспекті. На тлі експериментального гіпотирозу материнського організму у потомства щурів відзначено збільшення маси тіла, потовщення гіподерми, збільшення кількості тканинних базофілів з 1-го до 20-го дня постнатального розвитку та перерозподіл рецепторів лектинів SNA, WGA, PNA в структурних компонентах шкіри та її похідних. Доведено можливість використання лектину GNA у якості маркера тканинних базофілів шкіри щура. У віковому аспекті в шкірі людини відзначено зниження експонування рецепторів лектину Соn А у судорифероцитах та кератиноцитах епідермісу, PNA - у себоцитах, з одночасним посиленням експресії рецепторів лектинів SBA та НРА у базальному шарі епідермісу.

З'ясовано роль тиреоїдної дисфункції в генезі порушень метаболізму заліза при поєднанні залізодефіцитної анемії (ЗДА) і гіпотиреозу (ГТ). Встановлено нові ланки патогенезу ЗДА і ГТ на основі взаємозв'язків між ендокринологічними та гематологічними показниками, які полягають в наявності прямої корелятивної залежності між вмістом тиреотропного гормону та рівнем сироваткового заліза (r = +0,54); тироксинзв'язувальною здатністю крові та вмістом сироваткового феритину (r = +0,51); вмістом тиреоглобуліну та коефіцієнта насичення трансферину залізом (r = +0,50), а також зворотної корелятивної залежності між вмістом тироксину та гемоглобіну (r = -0,57); рівнем трийодтироніну та трансферину (r = -0,55) і вмістом вільного тироксину та сироваткового заліза (r = -0,52). Репрезентовано порівняльні аспекти клінічних, ехографічних, гемодинамічних, ендокринологічних і дисметаболічних змін у системі мати - плацента - плід залежно від наявності ЗДА і ГТ як самостійно, так і за їх поєднання. Розглянуто вплив ЗДА і ГТ, що зустрічаються як самостійно, так і в поєднанні, на акушерські та перинатальні результати розродження і функціональний стан фетоплацентарного комплексу. Науково обгрунтовано необхідність вдосконалення алгоритму діагностичних і лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень за умов поєднаної ЗДА і ГТ у вагітних жінок.

Наведено дані щодо особливостей перебігу гіпотиреозу під час вагітності та в післяпологовому періоді, а також наведено інформацію щодо сучасних підходів до діагностики, лікування та профілактики даного захворювання у вагітних згідно з останніми світовими рекомендаціями, розробленими із позицій доказової медицини.

Під впливом плацентарного хоріонічного гонадотропіну людини (ч-ХГЛ) у вагітних рівень тиреотропного гормону (ТТГ) знижується нижче референсного діапазону для загальної популяції. В першому триместрі рівень ТТГ складає 0,1 - 2,5 МОд/л, в другому - 0,2 - 3,0 МОд/л і в третьому - 0,3 - 3,0 МОд/л. Продукція тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3) збільшується на 50 %. Рефєренсний діапазон для рівня загального Т4 (5 - 12 мкг/дл або 50 - 150 нмоль/л). У разі планування вагітності у пацієнтки з рівнем ТТГ (2,5 - 4,0 МОд/л) американська асоціація ендокринологів пропонує призначення L-тироксину (L-T4). Субклінічний гіпотиреоз (СГ) у вагітних діагностується за рівня ТТГ в межах 2,5 - 10,0 МОд/л у разі нормального вмісту вільної фракції Т4. Запропоновано призначення L-T4 за рівня ТТГ, що перевищує 2,5 МОд/л всім пацієнткам, незалежно від носійства антитіл до пероксидази (АТ-ТПО). У разі діагностики маніфестного гіпотиреозу до вагітності, необхідно рекомендувати перед її плануванням підбір дози L-T4 з метою підтримки рівня ТТГ меншого, ніж 2,5 МОд/л. Дозу L-T4 під час вагітності необхідно збільшити приблизно на 30 % і більше терміном на 4 - 6 тиж. Якщо явний гіпотиреоз діагностовано під час вагітності, показники, що характеризують функцію ЩЗ, необхідно нормалізувати максимально швидко. Доза L-T4 має підбиратись так, щоб рівень ТТГ підтримувався нижче 2,5 МОд/л в 1-ому триместрі або менше 3,0 МОд/л в другому і третьому триместрі. Оцінку адекватності терапії необхідно контролювати кожні 30 - 40 днів, а потім кожні 4 - 6 тиж. У жінок з ознаками аутоімунної патології ЩЗ без порушень її функції на ранніх термінах вагітності необхідна динамічна оцінка рівня ТТГ кожні 4 - 6 тиж з метою ранньої діагностики гіпотиреозу. Після пологів у більшості пацієнток дозу L-T4 необхідно знизити до тієї, яку вони одержували до вагітності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.415.120.23-5 + Р415.120.23-5

Рубрики:

Гіпотиреози у вагітних

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.415.120.23-52

Рубрики:

Гіпотиреози у вагітних

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Патологія щитоподібної залози є досить частою, особливо у йододефіцитних регіонах, до яких належить вся Україна. Тому вірогідність виявлення порушень функціонального стану щитоподібної залози у вагітних є високою, що підвищує ризики, які обтяжують перебіг вагітності або унеможливлюють її. У 2017 р. Американською тиреоїдною асоціацією опубліковані нові рекомендації до ведення вагітних, в яких уточнено діагностичні та лікувальні підходи до таких жінок. Зазначено, що нормальний діапазон концентрації тиреотропного гормона у них відрізняється від такого для невагітних осіб, залежить від триместру вагітності. Рівень тиреотропного гормона понад 2,5 - 3,0 мМО/л є критичним, свідчить про наявність гіпотиреозу, що потребує негайного проведення замісної гормональної терапії препаратами L-тироксину. Також кожна вагітна повинна доповнювати свій раціон харчування додатковим вживанням препаратів калію йодиду у дозі 150 - 200 мкг/добу щодня впродовж усієї вагітності та годування немовляти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.415.120.23

Рубрики:

Гіпотиреози у вагітних

Шифр НБУВ: Ж100779 Пошук видання у каталогах НБУВ