Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.011

Рубрики:

Нефрити у дітей

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У процесі обстеження дітей з гострим гломерулонефритом (ГГН) виявлено активацію системи перекисного окислення ліпідів та пригнічення антиоксидантного захисту, що зумовлені формою ГГН, періодом захворювання, тяжкістю перебігу та активністю процесу. Визначено структуру факторів, які передували захворюванню, особливості сучасного перебігу ГГН за умов несприятливого промислового регіону, частоту виявлення стигм дисплазії сполучної тканини та дизембріогенезу у хворих, вплив їх на виникнення і перебіг ГГН. Запропоновано включення антиоксидантів до терапії ГГН у дітей. Проведено порівняльний аналіз ефективності терапії есенціале і вітаміном E, розроблено критерії їх призначення за різних форм недуги у дітей.

Вивчено стан серцево-судинної системи та вегетативного гомеостазу у дітей з гострим гломерулонефритом (ГГ) віком 3 - 14 років. На підставі поглибленого аналізу клініко-інструментальних методів дослідження (ЕКГ, ЕХОКС, вивчення вегетативного статусу) встановлено, що незалежно від основного синдрому ГГ у хворих дітей виникають зміни у функціонуванні серцево-судинної системи та систем її регуляції, які суттєво впливають на загальний стан дитини та функцію нирок, можуть спровокувати хронічний та ускладнений перебіг захворювання. Встановлено, що у 42,3 % хворих розвивається патологічний гіпокінетичний варіант гемодинаміки, який характеризується порушенням насосної функції міокарда (УО, ХО, ФВ) та збільшенням загального периферійного опору судин. Визначено, що за різних синдромів захворювання кореляційні зв'язки показників серцево-судинної системи та вегетативного гомеостазу і функцій нирок відрізняються між собою, що визначає стан і спрямованість компенсаторно-пристосувальних механізмів організму. Доведено ефективність включення до комплексної терапії дітей, хворих на ГГ, попередника L-карнітину - мілдронату, який крім корекції серцево-судинних порушень позитивно впливає на стан вегетативного гомеостазу та діяльність нирок.

Дисертацію присвячено актуальним питанням діагностики і лікування геморагічного васкуліту у дітей з метою запобігання ураження нирок та у випадках розвитку гломерулонефриту, що визначає прогноз захворювання в цілому. На підставі сучасних досліджень розроблено положення, висновки та практичні рекомендації за даними обстеження дітей з геморагічним васкулітом. Визначено патогенетичну роль стану процесів перекисного окислення ліпідів та системи антиоксидантного захисту як одного з неімунних чинників розвитку гломерулонефриту. Розкрито феномен пригнічення захисних можливостей природних антиоксидантів та їх зв'язок з гостротою та розповсюдженням системного патологічного процесу нирок з послідовним формуванням вторинного гломерулонефриту, яке потребує принципово нового підходу щодо профілактичної спрямованості терапії страждання. Доведено ефективність вживання та розроблено схему використання синтетичного антиоксиданту дибунолу за найбільш небезпечної у прогностичному відношенні абдомінальної форми геморагічного васкуліту. Основні результати праці, застосовані у клінічній практиці, значною мірою сприяли підвищенню ефективності профілактики гломерулонефриту при геморагічному васкуліті у дітей.

Наведено результати дослідження клініко-морфофункціонального стану верхнього відділу травного каналу в дітей, хворих на первинний гломерулонефрит за допомогою езофагогастродуоденоскопії, ендоскопічної базальної pH-метрії, уреазного тесту та гістоморфологічного вивчення біоптату слизової оболонки антрального відділу шлунка. Встановлено, що ступінь ушкодження органів гастродуоденальної зони не залежить від клініко-лабораторного варіанта гломерулонефриту та пов'язаний зі ступенем активності основного захворювання, функціональними можливостями нирок, тривалістю використовуваної патогенетичної терапії та інфікованістю Helicobacter pylori. Розроблено способи диференційованої медикаментозної корекції виявлених морфофункціональних розладів шлунка та дванадцятипалої кишки в дітей, хворих на первинний гломерулонефрит з використанням препаратів "Фосфалюгель" та "Смекта".

На підставі комплексного клініко-ехорадіонуклідного обстеження дітей з нефротичною та змішаною формами гломерулонефриту вивчені особливості структурно-функціонального стану печінки, підшлункової залози, шлунку, стан гормонального гастроінтестинального статусу в процесі патогенетичної терапії. На базі багатофакторного кореляційного аналізу визначено взаємозв'язок порушень стану органів травлення з тяжкістю перебігу гломерулонефриту, етапом глюкокортикоїдної та цитостатичної терапії, варіантом гормоночутливості, ефектом лікування. Визначено ранні маркери можливих ускладнень та побічної дії глюкокортикоїдів і цитостатиків. Зроблено обгрунтування етапного дослідження хворих за допомогою розробленого комплексу ехорадіонуклідних методів, доведено необхідність лікувально-профілактичних заходів, навіть в період клініко-лабораторної ремісії. Встановлено, що застосування діагностичного алгоритму, заснованого на використанні радіоімунологічного аналізу, ехографії, допплерофлуометрії, динамічної сцинтиграфії дозволяє зменшити обсяг досліджень, знизити променеве навантаження на організм дитини, а також оптимізувати лікування дітей, хворих на гломерулонефрит.

Проанализированы клинические особенности острого гломерулонефрита с нефритическим синдромом у 247 детей. Установлены особенности современного течения заболевания, динамика основных клинико-лабораторных симптомов. По данным прижизненного морфологического исследования почек определены морфологические типы гломерулонефрита (мезангиопролиферативный, эндокапиллярный пролиферативный), наличие тубуло-интерстициального компонента у 51,2 % детей. На основании комплексной оценки клинических, функциональных и морфологических характеристик обоснована и разработана новая терапевтическая тактика, показана ее эффективность.

Мета роботи - вивчення ролі герпесвірусних інфекцій (ГВІ) у виникненні та перебігу гломерулонефриту (ГН) у дітей. Інфікованість вірусами групи Herpesviridae та перебіг ГН вивчено у 110 пацієнтів віком від 2 до 17 років (гематурична форма: n = 64; нефротичний синдром: n = 46) без клінічних ознак інфікування. У 77,2 % спостережень ГН поєднувався з ГВІ. Найчастіше діагностовано інфікування вірусом Епштейн - Барра (60,9 %), відносно часто - у моноваріанті (41,5 %). Вірус простого герпесу (1/2 тип) і цитомегаловірус переважно супроводжували поєднане інфікування (93,6 і 82,9 % відповідно). Клінічні варіанти ГН відрізнялися структурою інфекції: у пацієнтів з гематуричною формою переважало інфікування одним типом вірусу (40,6 %); за нефротичного синдрому - поєднане ураження (56,6 %), частіше виявлена цитомегаловірусна інфекція (47,8 %), переважно за стероїдорезистеності (54,5 проти 41,7 % за стероїдочутливих). Супутня інфекція впливала на результат ГН, моделюючи несприятливий перебіг і сприяючи збереженню активності захворювання за гематуричної форми та стероїдорезистентного нефротичного синдрому (64,5 і 83,3 % відповідно), раннім рецидивам стероїдочутливого нефротичного синдрому (60,0 %). Одержані дані свідчать про необхідність превентивного обстеження пацієнтів з ГН для визначення їх інфекційного статусу та перегляду терапевтичного супроводу.

Нефропатії, що протікають з ізольованою гематурією у дітей, мають труднощі для диференціальної діагностики в зв'язку зі схожістю симптомів, особливо на ранніх стадіях захворювання, тому пошук діагностичних можливостей при цих станах є на даний час актуальним питанням. Мета роботи - дослідження клінічних проявів, функціонального стану нирок, морфологічної характеристики нефропатій, що протікають з ізольованою гематурією у дітей, для поліпшення якості діагностики даних захворювань. Обстежено 158 дітей віком від 1 до 18 років із захворюваннями нирок, що протікають з синдромом гематурії. До групи обстеження ввійшли діти, у яких протягом року спостерігалася гематурія, від мікро- до епізодів макрогематурії, без екстраренальних проявів. Вивчено рівні гематурії, альбумінурії в сечі, біохімічні показники крові, швидкість клубочкової фільтрації, морфологічні зміни тканини нирки за даними прижиттєвої нефробіопсії. Пункційна нефробіопсія, проведена в терміни від 1 до 3 років після маніфестації захворювання, у дітей із клінічно встановленим діагнозом "гломерулонефрит, гематурична форма", а так само у дітей зі спадковим нефритом виявила гетерогенність морфологічних форм нефропатій, з переважанням IgА-нефропатії (48,4 %), хвороби тонких базальних мембран (29 %), спадкового нефриту (синдром Альпорта) (22,6 %). Висновки: незважаючи на схожість клінічних проявів, особливо на ранніх стадіях захворювання, було встановлено ряд клініко-анамнестичних і лабораторних відмінностей серед даних захворювань, що підтверджує необхідність диференційованого підходу до трактування змін в аналізах сечі і формулювання діагнозу у пацієнтів з ізольованою гематурією, визначення тактики лікування та подальшої реабілітації.

Описан случай ранее не диагностированной гемолитической анемии у пациентки 7 лет, постановку правильного диагноза затрудняло наличие сопутствующих заболеваний. В результате обследования выявлены: наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского - Шоффара, вторичный хронический обструктивный пиелонефрит и хроническая персистирующая внутриклеточная микст-инфекция.

Цель работы - изучение уровня глутатиона, активности глутатионпероксидазы (ГПЩ) и глутатионредуктазы (ГР) в крови детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита (ХГН). Обследовано 104 ребенка с нефротической формой гломерулонефрита. Средний возраст детей составил 10,18 +- 4,03 года. У 46,2 % детей определялась стадия ремиссии, у 32,7 % - I степень, у 14,4 % - II степень, у 6,7 % - III степень активности нефротического синдрома. Контрольная группа - 30 детей без ХГН. Применялись клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Определен уровень восстановленного глутатитона (GSH), активность ГПО и ГР в плазме крови и эритроцитах. Активность ГР и ГПО в эритроцитах в среднем была снижена на 48,1 на 32,1% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Уровень GSH на 26,5 % в плазме и на 43,9 % в эритроцитах был ниже уровня соответствующего показателя в контроле. Минимальный уровень параметров глутатионовой системы отмечался при обострении ХГН. Сделаны выводы, что у детей с нефротической формой ХГН отмечается изменение показателей системы глутатиона, которое выражается в снижении уровня GSH, ГП0 и ГР в плазме и эритроцитах. Наименьшие изменения в состоянии системы глутатиона встречаются у детей в стадии ремиссии заболевания, что, по-видимому, связано с некоторой адаптацией к заболеванию. По мере роста активности патологического процесса состояние адаптации нарушается.

Визначено походження еритроцитурії в практиці педіатра є важливим завданням, воно дозволяє сформувати правильний діагноз. Розглянуто можливість застосування фазово-контрастної мікроскопії (ФКМ) для виявлення гломерулярної та негломерулярної еритроцитурії. Мета роботи - визначення морфологічної характеристики еритроцитів сечі в дітей з еритроцитурією для покращення якості диференціальної діагностики. Досліджено морфологічної характеристики еритроцитів сечі методом ФКМ проведено 73 пацієнтам віком від 1 до 18 років, із них 45 (61,6 %) хворим на гематуричну форму гломерулонефриту, 23 (31,5 %) хворим на спадковий нефрит та 5 (6,8 %) хворим на дисметаболічну нефропатію. У дітей із клінічно встановленим діагнозом "гломерулонефрит, гематурична форма" виявлено незмінені еритроцити в 44,4 % пацієнтів, у 42,2 % випадків еритроцити були дисморфними, - в 13,4 % випадків виявлено акантоцити. Серед дітей з еритроцитурією, яким було клінічно встановлено діагноз "спадковий нефрит", переважали пацієнти з дисморфними еритроцитами - 52,2 %, у 26,1 % хворих еритроцити не були зміненими, і в 21,7 % виявлено акантоцити. У дітей з еритроцитурією, хворих на дисметаболічну нефропатію, еритроцити осаду сечі були незмінені й простежувались кристали солей. Висновки: метод ФКМ можна використовувати в сукупності із загальноклінічними методами в рутинній практиці для визначення подальшої тактики обстеження та лікування дітей з еритроцитурією

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.011

Рубрики:

Нефрити у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Описаны различные формы гломерулонефрита (ГН) у детей с полиартикулярной и системной формами ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА). В доступной литературе представлен 21 клинический случай развития ГН, а именно: ANCA-ассоциированный ГН, мезангиопролиферативный ГН, в том числе IgA- и IgМ-нефропатия, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз, болезнь минимальных изменений, экстракапиллярный ГН. Механизм гломерулярных поражений при ЮРА объясняется гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также нефротоксическим действием базисных противовоспалительных лекарственных средств. Подробно проанализированы клинические проявления и эффективность проводимой терапии каждого варианта ГН у детей с ЮРА. Больше всего публикаций посвящено ANCA-ассоциированному ГН, который развился у пациентов с торпидным течением и высокой степенью активности полиартикулярной и системной форм ЮРА. Особенностью ANCA-ассоциированного ГН явилось наличие гиперкреатининемии и практически в половине случаев - развитие терминальной почечной недостаточности, несмотря на проводимую иммунодепрессивную терапию. Единичные случаи других вариантов ГН описаны более 10 лет назад. Клинически отмечались протеинурия и реже - нефротический синдром, что стало основанием для прижизненного морфологического исследования почек. Иммунодепрессивная терапия была эффективной при мезангиопролиферативном ГН и болезни минимальных изменений. Во всех случаях при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, экстракапиллярном ГН отмечено формирование терминальной почечной недостаточности. Благоприятный прогноз оказался у детей с мембранозной нефропатией, индуцированной препаратами, после отмены последних. Представлены публикации с положительным терапевтическим эффектом применения генно-инженерных биологических препаратов при ANCA-ассоциированном ГН, IgМ-нефропатии, гормонорезистентном варианте болезни минимальных изменений у детей с ЮРА.

Увагу приділено вивченню клініко-лабораторних характеристик, морфологічної основи, стану ниркової гемодинаміки та морфологічної характеристики еритроцитів осаду сечі у дітей з еритроцитурією на фоні нефропатій. Встановлено, що нефропатії з еритроцитурією, становлять 19,5 % від загальної кількості нефропатій у дітей. Зауважено, що 65,2 % випадків припадає на клінічно встановлений діагноз гломерулонефрит, 20,3 % випадків – на спадковий нефрит, та 14,5 % випадків – на дизметаболічну нефропатію. Визначено, що за результатами нефробіопсій у дітей хворих на гломерулонефрит з еритроцитурією діагностують IgA-нефропатію у 48,4 % хворих, хворобу тонких базальних мембран – у 29,0 % хворих, та синдром Альпорта – у 22,6 % пацієнтів. У дітей, хворих на гломерулонефрит з еритроцитурією в осаді сечі переважають незмінені еритроцити (44,4 %), дизморфні еритроцити (42,2 %), та акантоцити (13,3 %), у пацієнтів зі спадковим нефритом дизморфні еритроцити складають (52,2 %), не змінені еритроцити – (26,1 %), акантоцити – (21,7 %). У пацієнтів з дизметаболічною нефропатією еритроцити осаду сечі не змінені.

Досліджено вплив герпесвірусної інфекції, зокрема вірусу Епштейна-Барр, цитомегаловірусу та вірусу простого герпесу 1/2 типу, на перебіг та імунні механізми прогресування гломерулонефриту у дітей, а також ефективність призначення противірусних препаратів в комплексному лікуванні таких пацієнтів. Визначено, що наявність супутньої герпесвірусної інфекції у дітей, хворих на хронічний гломерулонефрит суттєво обтяжує перебіг захворювання. Призначення противірусних препаратів в комплексній терапії дітей з гломерулонефритом та герпесвірусною інфекцією підвищує ефективність лікування гломерулонефриту. Встановлено, що зниження рівня МСР-1 в сечі хворих на гломерулонефрит з герпесвірусною інфекцією в динаміці лікування вказує на сприятливий прогноз захворювання, а його підвищення – на важкість подальшого перебігу. Для пацієнтів з хронічним гломерулонефритом та активною герпесвірусною інфекцією характерні високі показники SLPI та МСР-1.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.011-3 + Р733.696.54-3

Рубрики:

Нефрити у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: РА453906 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.414.011-3 + Р733.696.54-3

Рубрики:

Нефрити у дітей

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: РА453906 Пошук видання у каталогах НБУВ