Наведено дані про вміст міді та марганцю у сироватці крові та лікворі дітей, хворих на гострі нейроінфекції. Визначено мікроелементний склад у 70 пацієнтів віком від 1 міс до 17 років. Установлено, що відбувається значне підвищення рівня міді та марганцю як у сироватці крові, так і у спинномозковій рідині дітей у гострий період захворювання та зниження показників - у періоді реконвалесценції.

Вперше у дітей з найбільш поширеними гострими інфекційними ураженнями центральної нервової системи (менінгітами та енцефалітами) за допомогою ультразвукової доплерографії проведено вивчення стану церебральної гемодинаміки. У дітей з гострими інфекційними ураженнями центральної нервової системи залежно від рівня церебральної перфузії на момент надходження до стаціонару виділено три варіанти церебрального кровообігу: знижену, нормальну та збільшену перфузію. Проведено кореляцію між клінічними проявами захворювання та варіантами порушень мозкового кровотоку. Виявлено, що варіант зі збільшеним вихідним рівнем мозкової перфузії асоціюється з більш сприятливим та неускладненим перебігом. Відзначено, що у хворих зі зниженим мозковим кровотоком захворювання має переважно тяжкий, ускладнений перебіг. Серед дітей з гострими нейроінфекціями виявлено великий відсоток випадків наявності такого варіанта порушень мозкового кровотоку як спазм/стеноз магістральних церебральних артерій. Вперше для корекції порушень церебрального кровотоку у дітей з гострими інфекційними ураженнями центральної нервової системи запропоновано диференційований вибір вазоактивного засобу залежно від варіанта змін мозкового кровотоку та розроблено алгоритм моніторингу ефективності призначеної терапії.

Вивчено значущість анамнестичних, клінічних особливостей, імунного, нейрогуморального статусу, нейровітамінного забезпечення в дітей, які перенесли гостру нейроінфекцію, та на підставі виявлених змін розроблено способи корекції функціональних порушень і ускладнень у центральній нервовій системі (ЦНС). Наведено дані обстеження 128-ми дітей, які перенесли менінгоенцефаліт і менінгіт у віці від 1-го місяця до 16-ти років. Функціональні порушення й ускладнення у ЦНС і психиці реєстровано у 91,4 % дітей, протягом двох років вони залишилися у 35,8 % з них. У 11-ти дітей (8,6 %) у періоді відновлення будь-яких змін у нервовій системі за даними клінічного й інструментального обстеження не було встановлено. На спадковість, тяжкість функціональних порушень і ускладнень впливали перебіг гострого періоду нейропатії, етіологія захворювання, вік дитини, її преморбідний резидуально-органічний фон. Виявлено різноманітні функціональні порушення та ускладнення, у 75-ти (58,6 %) дітей - з цереброастенічним синдромом, у 47-ми (36,7 %) - з мінімальною мозковою дисфункцію, вегетативні дисфункції реєстровано у 32-х (25,4 %) реконвалесцентів, у 29-ти (22,7 %) дітей - з компенсованою гідроцефалією; 21 (16,4 %) пацієнт страждав на епілептиформний синдром, нейросенсорну готовність спостережено у 6-ти (4,7 %) дітей. Значну увагу приділено аналізу спадкової обтяженості, вивченню анамнестичних, соціально-побутових факторів і психо-негативних особливостей за умов розвитку несприятливих наслідків. Вивчено особливості клітинного імунітету, фактора некрозу пухлин, досліджено рівень

Цель работы - усовершенствование реабилитации детей, перенесших острую нейроинфекцию, на основе изучения особенностей нейрогуморального статуса. Под наблюдением находились 77 детей в возрасте 3 - 16 лет. Детям основной группы (40 человек) в комплекс реабилитационных мероприятий были включены препараты нейрон, ноофен, ЛФК, ароматерапия. В группе контроля (37 детей) назначалась общепринятая терапия. Катамнестическое наблюдение за детьми проводилось в течение двух лет. У детей, перенесших острую нейроинфекцию, отмечается повышение уровня мет-энкефалина и бета-эндорфина. На фоне применения предложенного комплекса происходила более быстрая регрессия клинических симптомов и выраженная положительная динамика биохимических показателей по сравнению с контрольной группой. Выводы: включение лекарственных препаратов (В-витаминного комплекса нейрон, ноофен), комплекса ЛФК, ароматерапии в состав реабилитационных мероприятий у детей, перенесших острую нейроинфекцию, можно считать перспективным и патогенетически обоснованным.

Проведено аналіз структури, перебігу та клінічної симптоматики 65 віпадків гострих нейроінфекцій у дітей, які перебували на лікуванні в клініці дитячих інфекцій м. Київ протягом 2014 року.

Перші клінічні випадки обсесивно-компульсивного та/або тикозного розладу в дітей із гострим раптовим початком пов'язували з перенесеними інфекційними захворюваннями, що зумовило назву "автоімунний нейропсихіатричний розлад дитячого віку, спричинений інфекційними факторами" (Pediatric Infection-Triggered Autoimmune Neuropsychiatric Disorders, PITANDS). Найбільш значущим був взаємозв'язок подібних нейропсихіатричних проявів із перенесеною інфекцією, спричиненою бета-гемолітичним стрептокококом групи А, звідси назва "педіатричний автоімунний нейропсихіатричний розлад, асоційований зі стрептококовою інфекцією" (Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal Infection, PANDAS). Через низький рівень доказовості досліджень взаємозв'язку інфекційних чинників і неврологічної та поведінкової симптоматики з гострим початком у дітей із 2014 р. діагностують PANS (Pediatric Neuropsychiatric Syndrome with Acute Onset) - нейропсихіатричний педіатричний синдром із гострим початком. На сьогодні дискусійним залишається питання інфекційної етіології та автоімунних механізмів патогенезу описаних синдромів дитячого віку.

Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) за гострих нейроінфекцій (ГНІ) у дітей збільшують ризик несприятливих наслідків і негативно впливають на тривалість лікування та строки реабілітації хворих. Мета роботи - вивчення частоти ураження органів ШКТ у дітей із ГНІ за допомогою біомаркерів L-FABP та I-FABP. Під спостереженням знаходилися діти з ГНІ, що проходили стаціонарне лікування в міській клініці дитячих інфекційних хвороб і яким проведено дослідження L-FABP та I-FABP у сироватці крові за допомогою методу імуноферментного аналізу. Проведено аналіз 59 історій хвороби дітей із гострими інфекційними ураженнями нервової системи (менінгіт, енцефаліт). Під час першого дослідження в день госпіталізації показники I-FABP та L-FABP дорівнювали 8,39 +- 7,89 і 228,92 +- 324,19 нг/мл відповідно. Під час повторного дослідження (6 - 7-й день стаціонарного лікування) показник I-FABP становив 7,96 +- 6,67 нг/мл, L-FABP - 166,17 +- 62,04 нг/мл. Найвищий середній показник I-FABP під час першого дослідження відмічався у пацієнтів із нейроінфекціями, що ускладнилися набряком головного мозку (НГМ), a L-FABP - у пацієнтів із септичним шоком. Під час другого дослідження спостерігалась тенденція до нормалізації показників I-FABP та L-FABP у дітей із нейроінфекціями, які ускладнені септичним шоком і НГМ. Зроблено висновки, що перебіг ГНІ у дітей часто асоціюється з ураженням ШКТ. Більш суттєві зміни мають зв'язок із розвитком НГМ і септичного шоку. Дослідження біомаркерів I-FABP та L-FABP у дітей із ГНІ надає можливість на ранніх стадіях діагностувати ускладнення з боку органів ШКТ.

За тяжких форм інфекційних захворювань окрім локального запалення можуть відбуватися вторинні ураження органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Мета дослідження - вивчити семіотику та епідеміологію гастроінтестинальних симптомів у дітей з гострими нейроінфекціями. Дослідження є обсерваційним ретроспективним, типу "випадок - контроль". Проведено аналіз історій хвороби дітей віком від 1 місяця до 18 років, які проходили стаціонарне лікування з приводу гострих нейроінфекцій (менінгіт, енцефаліт та енцефаломієлополінейропатія). Дослідження включало 117 дітей з гострими інфекційними ураженнями нервової системи. Клінічні симптоми ураження ШКТ спостерігались у 83 (70,9 %) дітей. У симптоматиці переважали порушення моторики кишечника (запор і діарея). Прояви ураження гепатобіліарної системи у вигляді підвищення трансаміназ (аланінамінотрансферази (АЛТ), лужної фосфатази (ЛФ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) та/або змін за ультразвукового дослідження (збільшення розмірів, дифузні структурні зміни) спостерігались у 39,1 % хворих. Серед лабораторних показників підвищені рівні АЛТ у 8,3 % пацієнтів, білірубін підвищений тільки в однієї дитини, ЛФ вище вікової норми у 11,8 %, підвищення ГГТП від вікової норми - у 31,3 % хворих. Рівень біомаркеру I-FABP був підвищений у 86,4 % хворих, L-FABP - у всіх (100 %) пацієнтів. Клінічні прояви гастроінтестинальної дисфункції (наявність принаймні одного з гастроінтестинальних симптомів) мали обернений зв'язок з віком дитини (точково-бісеріальний коефіцієнт кореляції (rpb) = -0,19; p = 0,033), корелювали з перебуванням у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (відношення шансів (ВШ) = +5,25; 95 % довірчий інтервал (ДІ) 1,62 - 16,97), проведенням штучної вентиляції (ВШ = +4,5; 95 % ДІ 1,00 - 21,69), рівнем I-FABP (rpb = 0,34; p = 0,019). Висновки: серед гастроінтестинальних симптомів за гострих нейроінфекцій у дітей найчастіше зустрічаються порушення моторики кишечника у вигляді запору та діареї. Ураження гепатобіліарної системи переважно проявляються помірними змінами лабораторних показників. Біомаркери I-FABP та L-FABP є високочутливими тестами для діагностики ураження ШКТ і гепатобіліарної системи.

Перші клінічні випадки обсесивно-компульсивного та/або тикозного розладу в дітей із гострим раптовим початком пов'язували з перенесеними інфекційними захворюваннями, що зумовило назву "автоімунний нейропсихіатричний розлад дитячого віку, спричинений інфекційними факторами" (Pediatric Infection-Triggered Autoimmune Neuropsychiatric Disorders, PITANDS). Найбільш значущим був взаємозв'язок подібних нейропсихіатричних проявів із перенесеною інфекцією, спричиненою бета-гемолітичним стрептокококом групи А, звідси назва "педіатричний автоімунний нейропсихіатричний розлад, асоційований зі стрептококовою інфекцією" (Paediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal Infection, PANDAS). Через низький рівень доказовості досліджень взаємозв'язку інфекційних чинників і неврологічної та поведінкової симптоматики з гострим початком у дітей із 2014 р. діагностують PANS (Pediatric Neuropsychiatric Syndrome with Acute Onset) - нейропсихіатричний педіатричний синдром із гострим початком. На сьогодні дискусійним залишається питання інфекційної етіології та автоімунних механізмів патогенезу описаних синдромів дитячого віку.