Розглянуто проблему підвищення ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом стимуляції утворення відновленої форми нікотинамідаденіндінуклеотидфосфату (НАДФ) у кришталику та організмі за даної патології. В експерименті та у клініці вперше встановлено роль зниження відновлювального потенціалу НАДФ та інтенсивності пентозо-фосфатного шляху (ПФШ) у кришталику та організмі як у випадку вікової катаракти в людини, так і в разі експериментального помутніння кришталика у тварин. За різних форм початкової вікової катаракти виявлено зниження у крові рівня даного кофактора у межах 25,5 - 39,9 %, поєднане з гальмуванням початкового етапу ПФШ. Зазначено, що аналогічні зміни відбувалися у крові, внутрішньоочній рідині та кришталиках пацієнтів, які перенесли екстракцію катаракти та у випадку експериментального моделювання захворювання у кроликів. Встановлено позитивний вплив застосування препарату "Коензим композитум" на гальмування процесу помутніння кришталика у випадку модельованої катаракти. Досліджено біохімічні показники крові та ступінь помутніння кришталика у хворих на вікову катаракту шляхом визначення відносного розсіяння світла усередині ока та доведено можливість стабілізації патологічних змін у кришталику за допомогою застосування препарату "Коензим композитум" на початковій стадії розвитку захворювання.