Цель работы - изучение уровня глутатиона, активности глутатионпероксидазы (ГПЩ) и глутатионредуктазы (ГР) в крови детей с нефротической формой хронического гломерулонефрита (ХГН). Обследовано 104 ребенка с нефротической формой гломерулонефрита. Средний возраст детей составил 10,18 +- 4,03 года. У 46,2 % детей определялась стадия ремиссии, у 32,7 % - I степень, у 14,4 % - II степень, у 6,7 % - III степень активности нефротического синдрома. Контрольная группа - 30 детей без ХГН. Применялись клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Определен уровень восстановленного глутатитона (GSH), активность ГПО и ГР в плазме крови и эритроцитах. Активность ГР и ГПО в эритроцитах в среднем была снижена на 48,1 на 32,1% соответственно по сравнению с контрольными значениями. Уровень GSH на 26,5 % в плазме и на 43,9 % в эритроцитах был ниже уровня соответствующего показателя в контроле. Минимальный уровень параметров глутатионовой системы отмечался при обострении ХГН. Сделаны выводы, что у детей с нефротической формой ХГН отмечается изменение показателей системы глутатиона, которое выражается в снижении уровня GSH, ГП0 и ГР в плазме и эритроцитах. Наименьшие изменения в состоянии системы глутатиона встречаются у детей в стадии ремиссии заболевания, что, по-видимому, связано с некоторой адаптацией к заболеванию. По мере роста активности патологического процесса состояние адаптации нарушается.

Проанализированы клинические течения различных форм ХГН (дальше - хронический гломерулонефрит) и выделены показатели прогрессирования заболевания. Определены статистически значимые предикторы, позволяющие прогнозировать характер течения ХГН у детей на основании комплексной оценки состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, а также показателей клеточного, гуморального иммунитета и цитокинового статуса. Внесен вклад в расшифровку механизмов патогенеза ХГН, формирование представлений о молекулярно-генетических основах заболевания у азербайджанских детей. Определены генетические маркеры вариантов нефротического синдрома. Созданы предпосылки для формирования групп риска неблагоприятного течения заболевания на оновании проведеного молекулярно генетического тестирования больных ХГН.