Індекс рубрикатора НБУВ: Р514.16-4 + Р413.51-4 + Е70*743.34

Рубрики:

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Хвороби печінки

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше показано роль антигенної мімікрії у серологічній діагностиці гепатиту С: доведено участь мімікринів, виділених з поживного середовища після культивування бактерій S. aureus. М. tuberculosis, В. subtilis та грибів С. albicans, у виникненні хибно-позитивних реакцій під час виявлення анти-вірус гепатиту С (HCV) антитіл (AT) методом імуноферментного аналізу (ІФА). Показано наявність в сироватках крові осіб з хронічною соматичною патологією АТ, що перехресно реагують як з білками HCV, так і з мімікринами. Встановлено перелік захворювань (псоріаз, екзема тощо), та станів (порушення гормонального циклу, вагітність), за яких в організмі утворюються AT, перехресно реагуючі з антигенами HCV. Доведено можливість інгібування перехресної взаємодії неспецифічних анти-HCV AT блокатором на основі антитіл до мімікринів.

До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію.