Розглянуто основні положення ринку праці та вплив інновацій на підвищення ефективності ринку праці, а також проблеми ринку праці. Проаналізовано стан ринку, зазначено слабкі та сильні сторони. Виявлено залежність ринку праці від інших ринків та шляхи покращання системи управління ним.

Дослідження проведено у 52-х пацієнтів із підозрою на хронічну мієлоїдну лейкемію (ХМЛ) для виявлення химерного гена BCR/ABL та оцінки частоти і діагностичного значення різних типів гібридизації. Ген BCR/ABL виявлено у 85 % пацієнтів, з типовою гібридизацією - у 52 % та атиповою - у 48 % випадків. Атипова гібридизація була наслідком додаткових фузійних сигналів у 21 % зразків, варіантних транслокацій - у 11 %, делецій гена ABL - у 7 %, делецій гена ABL/BCR - у 5 %, вставки гена BCR в ген ABL - у 2 % і варіантної транслокації з одночасною делецією гена ABL/BCR - у 2 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.411-4 + Р411.022-4

Рубрики:

Пухлини кісткового мозку і крові

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінити придатність пухлинного матеріалу, одержаного під час лапароскопічної (відеохірургічної) діагностичної біопсії ізольовано уражених лімфатичних вузлів (ЛB) черевної порожнини і заочеревинного простору, для цитогенетичного дослідження і визначити його діагностичну цінність. Методи: діагностичну біопсію проведено за оригінальною, опрацьованою в ДУ "ІПКТМ НАМН України" методикою, спрямованою на забезпечення легшого доступу до уражених ЛВ та запобігання післяопераційній кровотечі, у 32-х хворих. Діагноз лімфоїдної неоплазії (ЛН) на основі гістологічного й імунофенотипічного дослідження біопсійного матеріалу встановлено у 62,5 % пацієнтів. Цитогенетичні дослідження (аналіз каріотипу та FTSH) клітин ЛВ проведено в 11-ти хворих на В-клітинні ЛН. Виявлено низку хромосомних аберацій: за хронічної лімфоцитарної лейкемії/лімфомі з малих лімфоцитів - del(ll)(q23); +8, +12; у разі фолікулярної лімфоми - t(2;18;5)(pll;q21;q21); у випадку дифузної B-великоклітинної лімфоми - add(14q); add(6)(p22). У FISH-дослідженні визначили делецію гена ATM за хронічної лімфоцитарної лейкемії/лімфоми з малих лімфоцитів, реаранжування генів BCL2 та IgK у разі фолікулярної лімфоми, ампліфікацію генів IGH, BCL6, BCL2 за дифузної B-великоклітинної лімфоми. Висновок: встановлено доцільність застосування лапароскопічної біопсії у випадку ізольованого ураження ЛВ черевної порожнини для своєчасної діагностики ЛН.

Цитогенетичні дослідження клітин кісткового мозку та/або периферичної крові проведено у 11 хворих (хворі віком від 18 до 47 років, серед них 6 чоловіків і 5 жінок) на різних етапах перебігу гострих лейкемій (ГЛ): при встановленні діагнозу, під час ремісії хвороби й у разі рецидиву. Використовували метод класичної цитогенетики (GTG) та флуоресцентну in situ гібридизацію (FISH). Цитогенетичні дослідження було виконано згідно зі стандартними методиками, а каріотипи - описано відповідно до International System for Human Cytogenetic Nomenclature (ISCN, 2016). Виявлено структурні (del(1)(q24), i(7)(q10), t(8;21)(q22;q22), del(9)(q21-q22), t(9;22)(q34;q11), t(15;17)(q22;q11-21), der(17)t(17;?)(р11;?), маркерні хромосоми) та кількісні (трисомії, моносомії) хромосомні аномалії. Деякі генетичні перебудови (фузійні гени BCR/ABL та PML/RARA) виявлено за допомогою молекулярно-генетичних методів (FISH). Спектр хромосомних аберацій у хворих на ГЛ має важливе діагностичне та прогностичне значення. Діагностика ГЛ можлива завдяки наявності характерних генетичних аномалій-маркерів, що дає змогу підтвердити деякі типи ГЛ, а саме: t(8;21)(q22;q22) виявляють у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію М2 (ГМЛ М2); t(15;17)(q22;q11-21) - у пацієнтів із гострою промієлоцитарною лейкемією (ГПЛ); t(9;22)(q34;q11) - у хворих із гострою лімфобластною лейкемією (ГЛЛ). З урахуванням виявлених цитогенетичних аномалій хворих на ГЛ класифіковано на три групи ризику: група хворих зі сприятливими цитогенетичними маркерами, група проміжного ризику без прогностично значущих маркерів і група хворих із несприятливими факторами прогнозу. Розподіл хворих на групи ризику відповідно до виявлених прогностичних маркерів надає змогу підібрати оптимальну тактику їх лікування, а саме: інтенсивність терапії, необхідність проведення трансплантації кісткового мозку вже у ремісії I, необхідність призначення інгібіторів тирозинкінази при ГЛ з t(9;22)(q34;q11) або диференціювального агента - повної транс-ретиноєвої кислоти (ATRA) при ГМЛ з t(15;17)(q22;q11-21). Цитогенетичні методи мають бути включені у стандарти обстеження хворих на ГЛ для діагностики, прогнозування перебігу та підбору оптимальної тактики лікування. Крім обов'язкового аналізу диференціально-зафарбованих хромосом, у хворих на ГЛ необхідно застосовувати молекулярно-генетичні дослідження, а саме: метод FISH, а також полімеразну ланцюгову реакцію.