Обследовано 150 больных хроническим гастритом. Результаты исследований могут стать дополнительным критерием диагностирования разных морфологических форм хронического гастрита.

Вивчено морфогенез фіброзуючого альвеоліту за умов тривалого застосування бета-адреноблокаторів. На підставі вивчення морфогенезу пропранололового фіброзуючого альвеоліту доведено, що патологічний процес має певну динаміку, завдяки чому виявлено стадійність дослідженої патології. Визначено, що пропранололовий фіброзуючий альвеоліт розвивається в три стадії: гострий альвеоліт, продуктивний альвеоліт, фіброзуючий альвеоліт. Розвиток альвеоліту зумовлено пошкодженням судин мікроциркуляторного русла, пневмоцитів II типу та альвеолярних макрофагів. Відмічено, що дослідження клітинного складу бронхоальвеолярного лаважу може бути діагностичним тестом для визначення стадійності процесу. Зазначено, що морфологічні зміни достовірно підтверджуються біохімічними показниками, а атенолол у разі тривалого введення не викликає розвитку фіброзуючого альвеоліту.

На основе анализа экспрессии транскрипционного фактора кишечной дифференциации CDX2 в материале гастробиопсий определена его роль в возникновении кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Предложен алгоритм диагностики кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка с учетом степени экспрессии CDX2 для выбора дальнейшей тактики ведения больных.

Проведено морфологічне дослідження з вивчення місцевого впливу на тканини в зоні імплантації антисептичного текстилю, імпрегнованого композицією декаметоксину з модифікованими полісахаридами. За результатами дослідження встановлено відсутність токсичного впливу антисептичного медичного текстилю на тканини макроорганізму, перебіг регенераторних процесів, епітелізацію ран, протинабряковий, протизапальний ефект.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.2 + Р413.2-2

Рубрики:

Пухлини шлунку і дванадцятипалої кишки

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: РА402870 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні дані щодо патогенетичних ланок виникнення цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. Проведено морфологічне дослідження судин підшлункової залози у хворих на ЦД 2-го типу. Виявлено специфічні зміни в них у вигляді генералізованого гіалінозу, що характерно для діабетичних ангіопатій. За одержаними даними, саме ураження судин відіграє ключову роль у порушенні кровопостачання бета-клітин, що призводить до дегенеративних процесів, прогресування інсулінової недостатності та погіршення перебігу ЦД 2-го типу.

Вивчено стан первинної інвалідності (рівні, структура, регіональні особливості, причини) у разі цукрового діабету серед населення молодого віку в Україні. Проаналізовано статистичні дані центрів та бюро медико-соціальної експертизи АР Крим, 23-х областей України, м. Києва та Севастополя (усього 15 824 особи, у тому числі 4403 особи молодого віку) за 2007, 2009, 2011 рр. Установлено, що темп приросту рівня первинної інвалідності осіб віком від 18 до 39 років за цукрового діабету 1-го типу за п'ятирічний період становив 10,4 %, тоді як рівень інвалідності старших вікових груп зменшився на 14,9 %; величина темпу приросту по областях коливалась у значних межах. Основна причина інвалідності - це інвалідність внаслідок загального захворювання; у разі цукрового діабету 1-го типу велике значення має інвалідність дитинства, тяжкість якої більша у порівнянні з інвалідністю внаслідок загального захворювання.

Висвітлено результати аналізу первинної інвалідності внаслідок цукрового діабету. На підставі одержаних даних розроблено критерії визначення ступеня тяжкості цукрового діабету, наведено рекомендації щодо визначення групи інвалідності з урахуванням типу діабету, тяжкості перебігу, наявності ускладнень і супутніх захворювань. Запропоновано комплексну програму медико-соціальної реабілітації інвалідів унаслідок цукрового діабету.

Патоморфологічне дослідження легень установило зміни, подібні до тих, що виникають у разі діабетичних мікроангіопатій в інших органах та уражають у першу чергу морфологічні структури, які виконують функцію газообміну. У дослідженні основним патоморфологічним проявом діабетичної мікроангіопатії легень були плазморагія та гіаліноз судинних стінок із розвитком вузлового артеріологіалінозу.

Проведено порівняльну оцінку результатів місцевого лікування гнійно-запальних захворювань м'яких тканин з використанням стандартних методів та композиції з сорбційними та антимікробними властивостями на основі нанодисперсного кремнезему. Застосування композиції в комплексі лікування хворих сприяло більш швидкому очищенню ран від некротизованих тканин та мікроорганізмів, швидкій появі грануляцій, зменшенню тяжкості інтоксикації, тривалості I фази ранового процесу, що дозволяло на 6 - 7-му добу після операції накладати на рани вторинні шви, в цілому тривалості лікування хворих у стаціонарі на 3,7 дня.

Розроблено та відтворено на експериментальних тваринах модель гіперактивного сечового міхура, що може бути базовою для доклінічних досліджень ефективності лікування цього синдрому.

Стресове нетримання сечі (СНС), особливо у жінок, є найпоширенішим ускладненням урогінекологічних захворювань. Створено адекватну і стабільно відтворювану модель СНС у лабораторних білих щурів шляхом двобічного перев'язування соромітних нервів. Це забезпечувало стійкі прояви СНС, що прогресували у міру збільшення тривалості експерименту. За даними уродинамічних досліджень, реєстрували зниження тиску витікання першої краплини сечі в оперованих тварин; результати гістологічних та морфометричних досліджень свідчили про збільшення просвіту сечівника, зниження тонусу м'язів. За даними дослідження, денервація сечівника та його сфінктера була стійкою, використання моделі дозволяло одержати стабільно відтворювані результати.

Закономерности развития спинного мозга (СМ) человека являются базисом в понимании возникновения врождённых аномалий развития ЦНС, которые составляют 7 % от общего количества мальформаций в эмбриональном периоде развития человека. Цель работы - установление цитоархитектонической структуры сегментов СМ плодов человека (ПЧ) с анэнцефалией, их морфометрических параметров и степени пролиферации нейральных стволовых клеток. Проведено анатомо-гистологическое, иммуногистохимическое и морфометрическое исследование СМ 4 ПЧ с анэнцефалией гестационным сроком 17 - 18 недель. Длина СМ анэнцефалов 17 - 18 недель соответствует ПЧ без мальформаций 11 - 12 недель, остальные макрометрические параметры - 8 - 9 недель. Наибольшую площадь серого вещества имели сегменты на уровне пояснично-крестцового и шейного утолщений, наименьшую - на уровне грудных сегментов. Удельный вес нейроэпителия в сером веществе шейных, грудных, поясничных и крестцовых сегментов установлен следующий: 0,4, 0,1, 0,6, 1,6 % соответственно. Экспрессия белка-пролиферации в нейроэпителии сегментов СМ анэнцефалов приближается к 0 %. Однако в передних рогах около расположения нейронных комплексов встречаются одиночные митозы глиальных клеток. В количественном отношении в передних рогах прореагировало 1,5 % глиальных клеток, в задних рогах - 0,6 %. Экспрессия виментина в мантийном и краевом слоях - слабая. На границе между передними и задними рогами незначительное количество волокон имеет радиальное направление. Посредственная экспрессия синаптофизина наблюдалась в краевом слое, - кроме клиновидных пучков, где установлена относительно слабая экспрессия, что свидетельствует о слабой миелинизации волокон проводящих путей. Выводы: макро- и морфометрические параметры СМ ПЧ с анэнцефалией 17 - 18 недель указывают на значительную задержку в развитии. Установлены многочисленные нарушения структурной организации как серого вещества, так и белого. Пролиферация нейральных стволовых клеток в нейроэпителии приближается к 0 %.

Після створення моделі гіперактивного сечового міхура (ГСМ) у білих щурів здійснювали моніторинг прижиттєвих змін сечових шляхів (СШ), для чого використовували МРТ з МР-урографією до і після діурезного навантаження. Дані гістологічних досліджень після моделювання ГСМ підтвердили результати МРТ. В ранні строки спостерігали функціональні зміни без виражених порушень структури органів, проте, через 30 діб та пізніше виникали морфологічні зміни, що зумовлювало формування уретерогідронефрозу.

Известно, что даже небольшие повреждения хряща, независимо от генеза, спонтанно не восстанавливаются. Это провоцирует в дальнейшем распространение дегенеративного поражения сустава и возникновение необратимых вторичных артрозных изменений. Цель работы - проанализировать влияние аутологичной обогащенной тромбоцитами плазмы на процесс регенерации в моделированных хрящевых дефектах в межмыщелковой области бедренной кости кроликов, оценить микроскопическую картину в разные промежутки времени, выявить возможные недостатки и осложнения методики. Эксперимент проведен на 24 взрослых кроликах. Дефекты созданы в межмыщелковой зоне дистального отдела бедренной кости обеих конечностей: с вовлечением субхондральной пластинки до появления кровяной росы - 12 дефектов в основной группе и 10 в контрольной, без ее вовлечения - 12 и 10 соответственно. На 7-е сутки после операции в суставы кроликов контрольной группы вводили обогащенную тромбоцитами плазму. У 2 животных (интакт) коленные суставы не травмировали. Через 2, 4 и 8 нед проводили макроскопический и гистологический анализ образованного регенерата. Через 8 нед после операции средняя толщина регенерата у животных с повреждением субхондральной пластинки составила (0,34 +- 0,06) мм в основной группе и (0,58 +- 0,009) мм в контрольной. Без повреждения субхондральной пластинки регенерация хрящевой ткани ограничена и через 8 нед практически не наблюдается даже при применении обогащенной тромбоцитами плазмы. Регенерат в основной группе был фиброзно-хрящевого строения с признаками дифференциации хондробластов, в контрольной - фиброзного, с большим количеством сосудов.

Мета роботи - вивчення анатомо-функціональних уражень нирок та верхніх сечовивідних шляхів (СВШ) у експериментальних тварин із змодельованим гіперактивним сечовим міхуром (ГСМ) та дослідження їх перетворень внаслідок дії фармакологічних препаратів груп холінолітиків, біофлавоноїдів та селективних агоністів бета-3-адренорецепторів. Експериментальні дослідження виконані на 200 статевозрілих білих щурах-самках, яким відтворювали модель ГСМ. Після підтвердження створення моделі ГСМ тварини були розділені на чотири групи: контрольну (без лікування), 1-шу (лікування спазмексом), 2-гу (лікування кверцитином), 3-тю (лікування мірабегроном). Для підтвердження функціональних змін усім дослідним тваринам під час експерименту проведено магнітно-резонансну томографію (МРТ) з візуалізацією СВШ за модифікованими програмами з магнітно-резонансною урографією (МРУ) в режимі гідрографії до та після застосування діуретика. Після виведення тварин з експерименту були проведені гістологічні дослідження нирок та верхніх СВШ. Через 14 діб після введення резерпіну відбувались переважно функціональні зміни без виражених структурних проявів. Через 30 діб зареєстровані зміни, що призводили до патологічної перебудови нирок і СВШ. Після проведеного лікування у всіх тварин спостерігали відновні процеси. Зменшувались прояви дистрофічних змін нефроцитів, покращувались обмінні процеси, зменшувалася товщина базальних мембран (БМ) проксимальних канальців нефронів, покращувалися кровопостачання органа та тонус СВШ. Висновки: після проведеного лікування у більшості тварин зміни, що виникли після змодельованого ГСМ, виявилися оборотними. Зменшувались прояви дистрофічних змін нефроцитів, покращувалися обмінні процеси, зменшувалася товщина БМ проксимальних канальців нефронів, покращувалося кровопостачання органа. Проведені дослідження свідчать про позитивну динаміку та можливість створення ефективних схем для подальшого вдосконалення лікування з використанням досліджених препаратів.

Проведено аналіз експресії транскрипційного фактора кишкової диференціації CDX2 у матеріалі гастробіопсій. Встановлено, що CDX2 шляхом активації власного промотора здатний закріпляти кишковий фенотип за клітинами слизової оболонки шлунка. Втрата CDX2-експресії в ядрах метаплазованого епітелію може слугувати раннім маркером малігнізації слизової оболонки шлунка.

Мета роботи - оцінити ступінь інфікованості Helicobacter pylori серед дорослих хворих на хронічний гастрит (ХГ) та його зв'язок з атрофічними змінами слизової оболонки шлунка. Обстежено 325 пацієнтів (214 чоловіків та 111 жінок), які хворіли на ХГ (188 - на неатрофічний ХГ, 137 - на атрофічний ХГ) та 40 осіб (18 жінок та 22 чоловіків) контрольної групи без гастроентерологічної патології в анамнезі. Частота гелікобактеріозу серед хворих на ХГ (61,54 %) була статистично значущо (p = 0,032) більшою, ніж у контрольній групі (42,5 %). Ступінь інфікованості H. pylori у хворих на неатрофічний (61,17 %) та атрофічний (62,04 %) ХГ не відрізнявся і був статистично значущо більшим, ніж у контрольній групі (p = 0,046 та p = 0,043 відповідно). Гендерних відмінностей в інфікованості H. pylori в досліджених групах не виявлено. Висновки: в дослідженій групі дорослих, хворих на ХГ, інфікованість на H. pylori є чинником ризику захворювання: відношення шансів - 2,13 (95 % довірчий інтервал: 1,07 - 4,26, p = 0,032). Наявність інфекції H. pylori без урахування чинників патогенності не може бути прогностичним критерієм розвитку атрофічних змін у слизовій оболонці шлунка у хворих на ХГ.

Проаналізовано морфологічні зміни слизової оболонки товстої кишки хворих після реконструктивно-відновних операцій (РВО). Встановлено прогресуючу редукцію стовпчастих епітеліоцитів слизової оболонки товстої кишки з їх заміщенням моношаром келихоподібних клітин, що секретують переважно сіаломуцини упродовж 6 міс спостереження. Відновлення слизової оболонки проксимального відділу товстої кишки зі зниженням гіперпластичних і реактивно-запальних змін, стабілізацією внутрішньоклітинної секреції муцинів келихоподібних клітин у проксимальному відділі, незначним ступенем атрофії та фіброзу в дистальному відділі слизової оболонки спостерігали після 3-го місяця, що свідчить про найбільш сприятливий термін для проведення РВО.

Мета роботи - дослідження відновних процесів у нижніх сечовивідних шляхах під впливом фармакокорекції та визначення найбільш перспективної моделі лікування експериментального гіперактивного сечового міхура (ГАСМ). Експериментальні дослідження проведені на 120 статевозрілих білих щурах-самицях, яким моделювали ГАСМ. Після створення моделі ГАСМ тварин розподілили на чотири групи. Тварин трьох груп, крім 4-ї, у свою чергу розподілили на три підгрупи кожну, і в кожній підгрупі застосовували фармакокорекцію в різних комбінаціях. Гістологічні дослідження сечового міхура та уретри проведено після виведення тварин з експерименту через 14 та 28 діб. Під впливом фармакокорекції, проведеної у всіх групах тварин, знижувалась детрузорна гіперактивність сечового міхура. У групі тварин, яким застосовували спазмекс, прояви атонії були менш вираженими, ніж у групі тварин, яким вводили мірабегрон. Мірабегрон у комбінації з іншими препаратами значно знижував тонус детрузора у тварин усіх трьох підгруп. У тварин, яким вводили тестостерон та естрадіол, спостерігали менш виражені прояви атонії детрузора, ніж у тварин, у яких фоновим препаратом був мірабегрон. Тонус детрузора відновився майже до рівня фізіологічної норми у всіх підгрупах тварин, яким вводили кверцетин в комбінації з іншими препаратами. Висновки: спазмолітичні препарати значно знижують тонус детрузора, проте спричиняють перерозтягнення стінки сечового міхура. Найбільш вдало на гіперактивність детрузора сечового міхура впливала комбінація кверцетину зі статевими гормонами, відновлюючи фізіологічний стан органа.