Вивчено літературні джерела про морфологічні зміни в паренхімі легень під впливом екзогенних чинників для виявлення закономірностей структурних перетворень в органах дихання.

Встановлено особливості морфологічної будови легень і змін їх хімічного складу за умов дії різних комбінацій солей важких металів у тварин різних вікових груп у підгострому експерименті, можливість корекції виявлених перетворень. Доведено, що комбінації солей важких металів викликають структурні зміни респіраторного відділу легень за типом пневмосклерозу й емфізематозної трансформації. Застосування препарату лЕмоксипін» значно нівелює негативний вплив солей важких металів на легені у щурів молодого та зрілого віку та зменшує структурні зміни у тварин старечого віку.

У світі постійно збільшується кількість чоловіків із синдромом андрогенної недостатності, що пов'язано із загальним старінням популяції. На цей час основним методом лікування синдрому недостатності тестостерону є замісна гормональна терапія, яка має суттєві переваги. Незважаючи на це, урологи часто ставлять питання щодо безпечності такого лікування простати, особливо у чоловіків після 50 років. Дослідження цієї проблеми почали Huggins і Hodges у 1941 р., продовжили вчені Англії, Фінляндії, Норвегії, Швеції та інших країн. Результати досліджень довели, що терапія тестостероном не збільшує ризику виникнення раку простати. Вік не є протипоказанням до замісної терапії, але для остаточного підтвердження безпечності тестостерону відносно простати необхідні масштабні рандомізовані контрольовані клінічні дослідження.

Мета роботи - вивчення зв'язку rs3200401-поліморфізму гена довгої некодуючої РНК MALAT1 із розвитком раку сечового міхура в популяції мешканців Сумської області. У дослідженні використано цільну венозну кров 141 пацієнта із перехідноклітинним раком сечового міхура (ПКРСМ) та 100 клінічно здорових осіб без онкологічних захворювань в анамнезі. Визначення розподілу алелів за rs3200401-локусом гена MALAT1 здійснювали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі (Real-time PCR) із використанням 7500 Fast Real-time PCR System (Applied Biosystems, Foster City, США) та Taq-Man Assays (TaqManіSNP Assay C_3246069_10). Статистичне опрацювання одержаних даних проводили з використанням пакета SPSS (версія 17.0). Встановлено значущу відмінність частот генотипів та алелів за поліморфним сайтом rs3200401 гена MALAT1 між групою хворих на ПКРСМ та контрольною групою (P = 0,025 та P = 0,004, відповідно). Результати логістичної регресії показали, що ризик розвитку ПКРСМ у носіїв мінорного T-алеля менший у порівнянні з гомозиготами CC (OR = 0,504; P = 0,018 - відповідно до домінантної моделі та OR = 0,534; P = 0,045 - відповідно до адитивної моделі). Висновки: наведене дослідження є першим щодо пошуку асоціації rs3200401-сайту гена MALAT1 із настанням раку сечового міхура. Поліморфний локус rs3200401 пов'язаний із розвитком ПКРСМ у популяції мешканців Сумської області. Носії мінорного T-алеля мають менший ризик настання ПКРСМ у порівнянні із CC-гомозиготами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.6

Рубрики:

Пухлини сечового міхура і сечовивідного каналу (уретри)

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.6

Рубрики:

Пухлини сечового міхура і сечовивідного каналу (уретри)

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчення можливого зв'язку виникнення раку нирки та раку сечового міхура із rs4977574-поліморфізмом гена довгої некодуючої РНК ANRIL залежно від віку пацієнтів. Для дослідження було використано цільну венозну кров 242 осіб із раком сечостатевої системи (101 пацієнт зі світлоклітинним нирково-клітинним раком та 141 хворий на перехідноклітинний рак сечового міхура). Генотипування за rs4977574-сайтом гена ANRIL здійснювали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу (Realtime PCR) за наявності TaqMan assay C_31720978_30. Статистично дані опрацьовували за допомогою пакета програм SPSS (версія 17.0). Встановлено, що в носіїв G-алеля за поліморфним сайтом rs4977574 гена ANRIL злоякісні новоутворення урогенітального тракту виникають приблизно на 5 років раніше, ніж у AA-гомозигот (log rank P = 0,022; Breslow P = 0,006). Результати регресійного аналізу за допомогою методу Кокса у межах домінантної моделі успадкування показали, що носії G-алеля мають вищий ризик виникнення раку сечостатевої системи із віком (HR = 1,369; P = 0,030), у порівнянні з гомозиготами за основним A-алелем. Достовірність результатів зберігалась і після поправки на стать, індекс маси тіла хворих, наявність у них метастазів, звички палити та вживати алкоголь (HR = 1,348; P = 0,040). Висновки: носії G-алеля за rs4977574-поліморфізмом гена довгої некодуючої РНК ANRIL мають вищий ризик виникнення раку сечостатевої системи з віком у порівнянні із гомозиготами AA.

Наведено результати визначення поліморфізму rs4977574 гена довгої некодуючої РНК ANRIL у 141 хворого з перехідноклітинним раком сечового міхура (ПКРСМ) і 100 осіб без онкопатологій в анамнезі (контрольна група (КГ)). Генотипування виконано за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у режимі реального часу. Встановлено, що у загальній групі частота генотипів за rs4977574-локусом гена ANRIL достовірно не відрізнялася між хворими з ПКРСМ та особами КГ. Стратифікований аналіз показав, що значуща різниця у розподілі генотипів також не спостерігалась окремо у жінок, у чоловіків, в осіб, які не курять та у курців. За результати бінарної логістичної регресії продемонстровано, що у загальній групі асоціація rs4977574-сайту з ризиком ПКРСМ була відсутньою. За умов поправки на стать, вік, індекс маси тіла та звичку курити також не виявлено достовірного зв'язку. Схожі результати отримано і під час аналізу окремо в осіб різної статі та пацієнтів зі звичкою курити та без такої. Отже, в українській популяції не виявлено зв'язку rs4977574-поліморфного сайту гена ANRIL із ризиком розвитку ПКРСМ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.6

Рубрики:

Пухлини сечового міхура і сечовивідного каналу (уретри)

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ