На моделі стандартного важкого хімічного (лужного) опіку рогівки виявлено зміни компонентів білкового метаболізму (вмісту білка, амінного азоту та рівня протеолітичної активності) у динаміці опікового процесу в оці, які корелюють між собою в рогівці, волозі передньої камери та плазми крові, та між собою, зокрема в цих середовищах, і мають характерну стадійність. Установлено та обгрунтовано п'ять патогенетичних стадій: первинного некрозу, пригнічення білкового синтезу й інтоксикації, вторинного некрозу, глибоких трофічних розладів і відновлювальну, а також визначено їх терміни. З'ясовано, що за допомогою електроелімінації з тканин обпеченого ока можна елімінувати білкові фрагменти некротичних тканин та йони пошкоджуючих речовин, що свідчить про доцільність її застосування під час надання невідкладної допомоги та для лікування опіків очей. За результатами клінічних досліджень установлено, що вміст білка, амінного азоту та рівень протеолітичної активності в елімінаті залежать від важкості, етіології та стадії опікового процесу в оці та є об'єктивним методом їх діагностики. Доведено, що застосування електроелімінації в комплексній протиопіковій терапії хворих з важкими опіками очей поліпшує їх клінічний перебіг та результати лікування.

Вивчено функціональний стан мітохондрій сітчастої оболонки у разі моделювання експериментального діабету у щурів. Встановлено зниження активності ферментативних систем мітохондріального матриксу та внутрішньої мембрани мітохондрій, що свідчить про порушення окислювально-відносних і біоенергетичних процесів у ретинальній тканині у разі експериментального діабету. Одержані дані розкривають найважливішу ланку механізму розвитку діабетичної ретинопатії у разі моделювання діабету. Наведені також дані про можливість корекції функціонального статусу мітохондрій за допомогою тіолових препаратів (ацетилцистеїн або таурин) і біофлавоноїдів (рутин).

Изучено функциональное состояние митохондрий сетчатки при моделировании экспериментального диабета у крыс. Установлено снижение активности ферментатов в митохондриальном матриксе и внутренней мембране митохондрий, что свидетельствует о нарушении окислительно-восстановительных и биоэнергетических процессов в сетчатке при экспериментальном диабете. Полученные данные раскрывают важное звено в механизме развития диабетической ретинопатии при моделировании диабета. Приведены также данные о возможности коррекции функционального статуса митохондрий с помощью тиоловых препаратов (ацетилцистеин или таурин) и биофланоидов (рутин).

Оцінено ефективність комбінації метиленового синього та низькоенергетичного лазерного випромінювання у процесі лікування бактерійного кератиту.

Оценена эффективность комбинации метиленового синего и низкоэнергетического лазерного излучения при лечении бактериального кератита.

Враховуючи відсутність реакції ока кролика у відповідь на трансплантацію оптимального варіанту еквівалента строми рогівки і високу клінічну ефективність цього виду кератопластики, вважається доцільним його застосування в клініці.

Учитывая отсутствие реакции глаза кролика в ответ на трансплантацию оптимального варианта эквивалента стромы роговицы и высокую клиническую эффективность данного вида кератопластики, считается целесообразным его применение в клинике.