Предложена модель ультрафиолетового (УФ) мутагенеза, основанная на двух гипотезах. Предполагается, что потенциальными мутациями после облучения ДНК УФ-светом являются димеры (циклобутановые или (6-4)-аддукты), одно или оба основания в которых находятся в редких таутомерных формах, влияющих на характер спаривания оснований. Вторая гипотеза предполагает, что при индукции SOS-системы (при которой только и возникают мутации) ослабление корректорских функций и требований к матричной ДНК выражается, в частности, в том, что ДНК-полимераза модифицируется так, что ослабляется контроль за таутомерным состоянием оснований матричной ДНК. В остальном синтез идет так же, как и безошибочный. Развивается механизм изменения таутомерного состояния оснований при образовании димеров. Получены таутомерные состояния пары гуанин-цитозин, которые могут приводить к мутациям. Показано, как при SOS-репликации ДНК, содержащей цитозиновые димеры, могут появляться мутации замены оснований (транзиции и трансверсии) и бреши в один или два нуклеотида, которые могут быть первым этапом при образовании мутаций сдвига рамки чтения.

Исследованы взаимосвязи показателей кардиогемодинамики методом корреляционной адаптометрии. Определен корреляционный граф в покое и при физической нагрузке возрастающей мощности у 30 студенток 19 - 20 лет с различным уровнем физической работоспособности. Проведена сравнительная характеристика диапазона корреляционного графа с учетом уровня физической работоспособности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.22

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж69583/Сер.А Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.226 + Е0*725.112.1-634.2

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж69583/Сер.А Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено процес зміни таутомерних станів в парі гуанін - цитозин у разі безвипромінюваного дезбудження УФ-кванту з триплетного рівня енергії. Знайдено 7 нових рідких таутомерних форм гуаніну та цитозину. Показано, що вони будуть стабільними, коли цитозин, що знаходиться у рідкій таутомерній формі, входить до складу димеру і в просесі синтезу ДНК. Оцінено відносні ймовірності появи різних рідких таутомерних форм гуаніну та цитозину. Порівняно полімеразно-таутомерну модель УФ-мутагенезу з іншими моделями мутагенезу. Показано, що полімеразно-таутомерна модель УФ-мутагенезу, що розроблюється, відрізняється від загальноприйнятої полімеразної парадигми: враховуються структурні зміни в пиримідинових димерах. Показано, що навпроти димерів здійснюється комплементарне встраювання канонічних баз не некомплементарне, як у загальноприйнятій моделі. Розглянуто всі випадки синтезу, що призводять до мутацій, включно SOS-синтез; пояснено мішенний мутагенез, немішенний мутагенез, репараційний мутагенез та вирішено інші проблеми.

Проаналізовано можливі молекулярні механізми немішенного мутагенезу за умов постреплікативної SOS-репарації після опромінення ДНК УФ-промінням, коли в обох її ланцюгах формуються близькорозташовані тимінові димери. Передбачено, що мутагенними є лише ті димери, основи в яких знаходяться в рідкісних таутомерних формах, а в результаті SOS-індукції послаблюється контроль за таутомерним станом основ матриці. Встановлено, що причиною потенційних мутацій в цьому випадку можуть бути аденінові залишки, що перебувають у рідкісних таутомерних станах та локалізуються поблизу димерів, а саме - навпроти тимінів, що сформували інші димери та змінили свій таутомерний стан. Вони можуть спричинювати транзиції, трансверсії та мутації зсуву рамки зчитування.

Запропоновано механізм мутагенезу, зумовленого УФ-опроміненням. Припущено, що основними пошкодженнями, що призводять до транзицій, трансверсій, мутацій зсуву рамки зчитування та до складних мутацій, є зміни таутомерного стану нуклеотидних основ, які порушують характер їх спарювання. Сильне збудження коливань у випадку безвипромінювального дезбудження ДНК, яка поглинула УФ-квант з триплетного електронного рівня енергії, спричинює зміни довжин водневих (H) зв'язків між основами. Такі зміни можуть відбуватися як у парах основ, що утворюють димери, так і в парах основ, які не є їх частиною. Скоріш за все, мутаційними є лише ті димери, в яких змінився таутомерний стан основ. У цьому й полягає одна з головних відмінностей пропонованої моделі від загальноприйнятої, де припущено, що зважаючи на мутагенність всі димери однакові, а тільки ДНК-полімераза іноді помиляється, випадково вбудовуючи некомплементарні основи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.221.33*725.112.1

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.4*725.112.1*441.226-634.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.226-63

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*441.226-638

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В рамках развиваемой полимеразно-таутомерной модели ультрафиолетового мутагенеза предложена модель механизма образования мишенных инсерций, вызванных цис-син циклобутановыми цитозиновыми димерами. Инсерции - это мутации сдвига рамки чтения, когда встраивается одно или несколько оснований ДНК. Структурный анализ встраивания оснований показал, что напротив двух редких таутомерных форм цитозина невозможно встроить ни одно из канонических оснований так, чтобы между ними и матричными основаниями образовались водородные связи. Поэтому при синтезе молекулы ДНК, содержащей цис-син циклобутановые цитозиновые димеры, содержащие молекулы цитозина в таких редких таутомерных формах, специализированные или модифицированные ДНК-полимеразы напротив этих цис-син циклобутановых цитозиновых димеров будут оставлять бреши в один нуклеотид. На участках ДНК с однородным нуклеотидным составом, в соответствии с моделью Стрейзингера, конец нити ДНК может сползти, соединиться с помощью водородных связей так, что образуется петля. В результате дочерняя нить удлиняется, появляется мишенная мутация сдвига рамки чтения - мишенная инсерция.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*440.224 + Е0*441.226-638

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*440.225

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*440.22

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ