Скачати повний текст

Вивчено вплив 28-добового комплексного введення етанолу та препарату оцтовокислого цинку на активність інтерфероніндукованого ферменту 2',5'-олігоаденілатсинтетази (2'5'-ОА-синтетази) у лімфоцитах тимуса щурів. На ранніх термінах дії етанолу (14-та доба) 2',5'-ОА-синтетазна активність знижувалася найбільше (відносно контролю), на пізніших термінах зміни були менш вираженими. Стимуляція активності ферменту у відповідь на дію індуктора інтерферону (циклоферону) in vitro найбільш виражена на пізніх термінах дії етанолу. Введення оцтовокислого цинку сумісно з етанолом збільшує 2',5'-ОА-синтетазну активність відносно групи тварин, що споживала лише етанол, на 81 % на 21-шу добу і на 30 % на 28-му добу (тенденція до нормалізації цього показника). Препарат посилював індуковану циклофероном стимуляцію активності ферменту, що було максимальним за тривалої дії етанолу (на 28-му добу). Імовірно, у разі дії етанолу пригнічується синтез інтерферону або порушується індукований ним каскад 2',5'-олігоаденілату; оцтовокислий цинк посилює синтез інтерферону.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*551.2

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.32-638

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*550.38 + Е60*737.15

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено експресію гена Reg1a у слизовій оболонці шлунка щурів за умов розвитку та загоєння стресіндукованих уражень. Підвищення було зафіксовано після 1-годинної дії пошкоджувального чинника - у 2,1 раза, а максимальний рівень відзначали після 3 год стресового впливу - у 3,5 раза, при цьому вказані зміни відбувалися на фоні інтенсифікації процесів пероксидації ліпідів та порушення функціонування антиоксидантної системи. Через 12 та 24 год після припинення дії стресора різко знижувався рівень експресії гена Reg1a: в 1,6 та 2 рази відповідно. Аналіз експресії гена Gast не підтвердив, що саме гастрин є одним із головних стимуляторів експресії Reg1a в слизовій шлунка за умов водно-імерсійного стресу. У динаміці розвитку та загоєння стрес-індукованих уражень виявлено позитивну кореляцію між експресією генів Reg1a та Tgfb1, що може свідчити про залучення гена Tgfb1 до прискорення загоєння уражень.

Рубці, що виникають після загоєння, спричинюють різноманітні негативні фізіологічні та психологічні ефекти. На сьогоднішній день не знайдено специфічного лікування як для запобігання, так і зменшення будь-яких форм рубцювання. Відомо, що загоєння ран на шкірі дорослої людини починається з гострої запальної фази і закінчується утворенням шраму. На відміну від цього, в ембріонів на початку їх розвитку (перший і другий триместр) рани заживають майже ідеально: швидко без запалення й утворення рубців. Така здатність ембріональної шкіри вимагає наявності певних біохімічних сигналів, які починаються на клітинному рівні й призводять до експресії генів трансформуючих факторів, медіаторів запальної відповіді, складових позаклітинного матриксу тощо, які сприяють загоєнню ран без рубців. Незважаючи на численні дослідження, механізми та молекулярні шляхи загоєння ран все ще не з'ясовані для повного розуміння всієї системи ремоделювання шкіри. Мета роботи - обговорення основних молекулярних маркерів, задіяних у загоєння ран шкіри без рубців, відповідних механізмів їх дії, а також проблем і перспектив лікування рубців.