За умов експериментального атрофічного гастриту активність глутатіонтрансферази змінювалась залежно від термінів розвитку патології як в гепатоцитах, так і в парієтальних клітинах. На ранніх і пізніх стадіях спостережено тенденцію до зниження ферментативної активності, тоді як на проміжних етапах активність глутатіонтрансферази статистично достовірно підвищувалась. Компенсаторне зростання активності ферменту не сприяє знешкодженню токсичних продуктів, що може бути однією із причин порушення проліферації клітин і хронізації патологічного процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-29

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Шифр НБУВ: Ж70795/Биол. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив інгібіторів синтезу оксиду азоту на процеси виразкоутворення. Встановлено, що введення серотоніну викликає підвищення активності NO-синтази на 85 % у порівнянні з контролем і спричинює розвиток значної кількості нейродистрофічних уражень. Застосування неселективного інгібітора NO-синтази L-NAME призводить до зниження активності ферменту на 26 % у порівнянні з серотоніновою моделлю виразки. У цьому випадку не було зареєстровано виразок, і відзначено зменшення кількості ерозій та їх довжини. Селективний інгібітор індуцибельної форми NO-синтази аміногуанідин у дозі 20 мг/кг посилював ураження слизової, тоді як застосування селективного інгібітора нейрональної форми NO-синтази 7-нітроіндазолу спричиняло статистично достовірне зниження активності ферменту до рівня контрольних величин. Через 2 години після введення 7-нітроіндазолу утворення виразок і масивних крововиливів не спостерігали.

За допомогою методу імуноблотингу досліджено вміст білків теплового шоку Hsp60, Hsp70 і Hsp90 в лізаті клітин слизової оболонки шлунка щурів за умов розвитку експериментального хронічного атрофічного гастриту (ХАГ). Вміст білків Hsp60 і Hsp70 статистично достовірно підвищувався на ранніх (1-й, 2-й тижні) та пізніх (5-й, 6-й тижні) етапах розвитку моделі захворювання. Рівень білка Hsp90 зростав на 1-й тиждень ХАГ. Показано, що збільшення вмісту шаперонів спостерігається під час активації процесів апоптозу, генерації активованих форм кисню та розвитку атрофії шлунка.

Stable violations of oxidative homeostasis with the accumulation of lipid peroxidation products are revealed, which is connected with a low efficiency of the antioxidation system functioning.

In the bioptates of mucous membranes of stomach in peptic ulcer patients residing in the regions with a high level of contamination by radionuclides, a high level of products of lipid peroxidation is found. It is experimentally proved that the violations are accompanied by a significant fall of the level of antioxidant enzymes and warrant a wide use of direct antioxidant medicine to normalize all the above-mentioned processes.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.301.1-29 + Р569.433.3-29

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти

Пухлини кишечника

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361 + Е70*739.142-638

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-29

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено стан системи пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та функціонування системи антиоксидантного захисту (АОЗ) в парієтальних клітинах за умов розвитку хронічного атрофічного гастриту щурів. Протягом усіх етапів розвитку експериментальної патології виявлено накопичення в клітинах ТБК-активних продуктів, дієнових кон'югатів, підвищення активності супероксиддисмутази та каталази. Рівень відновленого глутатіону зростав на початкових етапах розвитку захворювання та знижувався відносно контрольних показників у разі проявів атрофічних змін у слизовій оболонці шлунка на кінцевих стадіях. Зміни активності глутатіонзалежних ензимів (глутатіонпероксидази, глутатіонтрансферази, глутатіонредуктази) та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази мають неоднозначний характер, і, можливо, пов'язані з складним морфолого-метаболічним розвитком патологічного процесу в експериментальній моделі, що досліджувалась. Одержані результати свідчать про суттєві порушення функціонування систем ПОЛ та АОЗ, а також про їх участь у розвитку хронічного атрофічного гастриту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.33

Рубрики:

Пухлини товстого кишечника

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ