Патология костно-суставной системы у детей с флюорозом зубов г. Сосновка встречается в 2 - 2,5 раза чаще, чем в контрольной группе. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата обнаружены остеохондропатии, переломы костей, деформации грудной клетки, сколиоз, деформации прикуса. Снижение кальция плазмы крови у больных флюорозом зубов встречается в 3,7 раза чаще, чем в контрольной группе. По данным рентгеностеоденситометрии остеопения встречается у 37,5 % детей с флюорозом зубов, в контрольной группе - у 15 % детей.

Представлен обзор литературы о роли фтористой интоксикации в развитии остеопенического синдрома и остеопороза.

Досліджено вікові та статеві особливості гіперурикемії та її клініко-патогенетичне значення у разі остеопорозу та подагри. Встановлено, що рівень сечової кислоти в сироватці крові збільшується з віком і досягає вірогідних відмінностей у жінок старечого віку у порівнянні з молодими жінками. Виявлено, що частота остеопорозу у пацієнтів із гіперурикемією нижча у порівнянні з пацієнтами з нормоурикемією. Мінеральна щільність кісткової тканини була вірогідно вищою у чоловіків з найвищими показниками рівня сечової кислоти: на рівні поперекового відділу, кісток передпліччя (ділянка 33 %) та всього скелета. Визначено, що вік не впливає на варіабельність показників рівня сечової кислоти в сироватці крові у чоловіків і жінок із подагрою. Встановлено кореляційний зв'язок між рівнем сечової кислоти у жінок і чоловіків із подагрою та індексом маси тіла, тригліцеридами. Вміст рослинних білків і жирів у добовому раціоні фактичного харчування у чоловіків і жінок із подагрою є вірогідно вищим у порівнянні з середніми показниками фактичного раціону харчування населення України.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.59 + Р418.1 + Р415.2

Рубрики:

Клімактеричний період. Менопауза

Хвороби кісток і суглобів

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж100581 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712.59 + Р418.1 + Р415.2

Рубрики:

Клімактеричний період. Менопауза

Хвороби кісток і суглобів

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж100581 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено клінічний випадок впливу протиепілептичних препаратів (ПП) на рівень вітаміну D (зокрема, на тлі тривалого прийому препарату вальпроату натрію) та сучасні дані зарубіжних публікацій щодо цієї проблеми. Як відомо, існує перелік лікарських препаратів, що негативно впливають на метаболізм вітаміну D. Зокрема, до медикаментів, які знижують всмоктування вітаміну D, відносять препарати для лікування епілепсії. ПП - це лікарські препарати різного походження, які використовують для запобігання чи зменшення судом, відповідних їм еквівалентів (втрата або порушення свідомості, поведінкові та вегетативні порушення тощо), що спостерігаються при періодично виникаючих приступах різних форм епілепсії. Широке застосування в медичній практиці даних лікарських препаратів потребує детального вивчення можливих їх побічних реакцій та проведення своєчасної їх корекції, оскільки іноземні джерела вказують на те, що ПП посилюють дефіцит вітаміну D і погіршують симптоми при проксимальній міопатії, що потребує обов'язкової медикаментозної корекції препаратами вітаміну D; пацієнти, які хворіють на епілепсію, мають дефіцит вітаміну D; хронічна терапія вальпроатами пов'язана з більш низькими показниками мінеральної щільності кісткової тканини у молодих пацієнтів з епілепсією. Даний клінічний випадок показав, як тривалий прийом вальпроату натрію призвів до розвитку в пацієнтки вторинного системного остеопорозу та дефіциту вітаміну D, що засвідчили результати лабораторних і інструментальних досліджень, а відміна лікарем ПП й призначення препарату вітаміну D3 покращили загальний стан хворої та нормалізували рівень даного вітаміну в сироватці крові. На основі даних літературного огляду та власного спостереження, зокрема клінічного випадку, можна зробити висновок, що пацієнти, які хворіють на епілепсію та приймають ПП, обов'язково повинні приймати препарати вітаміну D3 у цілях запобігання розвитку остеопорозу та дефіциту даного вітаміну.

Наведено огляд літературних джерел щодо проблеми розвитку остеопорозу за умов хронічної недостатності сну. Сон - це періодичний фізіологічний стан організму людини, який характеризується виключенням свідомості та зниженням здатності нервової системи відповідати на зовнішні подразники. До основних гормонів, що регулюють сон, відносять мелатонін, який відповідає за циркадні ритми, нормалізує гормональний фон і позитивно впливає на імунну та серцево-судинну системи; соматотропін - гормон росту, який позитивно впливає на регенерацію клітин, бере участь у формуванні кісткової тканини та зміцнює імунітет; тестостерон - статевий гормон, максимум якого синтезується в періоди сну; фолікулостимулюючий та лютеїнізуючий гормони, які впливають на репродуктивну функцію в жінок, а також лептин, грелін, кортизон та інші. Недостатність сну не лише завдає шкоди діяльності нервової, ендокринної, імунної, серцево-судинної систем, але й негативно впливає на стан кістково-м'язової системи, часто призводячи до розвитку остеопорозу - захворювання, яке супроводжується зниженням мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) та збільшенням ризику переломів. Встановлено, що тривалість сну менше 5 годин на добу в жінок у постменопаузальному періоді сприяє зниженню показників МЩКТ і розвитку остеопорозу. Обструктивне апное уві сні пов'язане з недостатністю вітаміну D, підвищеною резорбцією кістки та зниженням МЩКТ. Хронічне порушення сну в пацієнтів із обструктивним апное уві сні призводить до гормональних порушень, які змінюють усі метаболічні процеси в організмі.

Шифр НБУВ: Ж100581 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлено дані щодо фізіології та морфології кісткової тканини. Визначено поняття вторинного остеопорозу, фактори ризику, механізми розвитку, сучасні методи діагностики та лікування. Розглянуто окремі форми вторинного остеопорозу - глюкокортикоїд-індукований, остеопороз на тлі ревматичних захворювань, ендокринних порушень, захворювань нервової системи, у хворих з метаболічним синдромом, онкологічними захворюваннями, хронічною хворобою нирок. Проаналізовано порушення стану кісткової тканини внаслідок серцево-судинних захворювань, хронічних обструктивних захворювань легенів. Визначено вплив на кістку невагомості та відсутності навантаження. Представлено дані щодо причин ятрогенного остеопорозу з детальним аналізом механізмів впливу на кістку медикаментозних препаратів та сучасних підходів до його лікування. Розглянуто низку питань щодо стану кістки та її ремоделювання, молекулярних і клітинних механізмів порушень за умов різних захворювань, що призвели до вторинного остеопорозу. Виділяють первинний і вторинний остеопороз. У поняття первинний остеопороз включають ідіопатичний, постменопаузальний та сенільний. Найбільш поширеним є вторинний остеопороз, який виникає внаслідок захворювань, прийому лікарських засббів, що негативно впливають на кісткову тканину, впливу чинників навколишнього середовища та інш. Вторинний остеопороз є найбільш тяжким для діагностики та лікування, в зв’язку з чим важливе визначення ключових аспектів його патогенезу, перебігу захворювання та прогнозу. Значну увагу приділено перебігу остеопорозу та підходам до його лікування, визначено спектр лікарських препаратів для його профілактики та лікування.