Побудовано матриці фундаментальних розв'язків для трьох альтернативних форм запису системи рівнянь Стокса у плоскому випадку.

Для рівняння теплопровідності побудовано узагальнення комбінованого методу розщеплення та граничних елементів на випадок розщеплення по довільних ортогональних кривих. Запропонований числовий метод можна застосувати для рішення рівняння теплопровідності в областях складної геометричної форми.

На базі комбінованого методу граничних елементів і дискретних вихорів запропоновано метод розрахунку взаємодії частинок (краплин) у потоках.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522*02

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р64-324

Рубрики:

Психіатрія

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9-2 + Р281.702.5

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Засоби, які стимулюють центральну нервову систему. Антидепресанти

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В исследованиях на суперфузируемых срезах гиппокампа и теменной коры крыс установлено, что аппликация на срезы 50 мкМ N-метил-D-аспартата (НМДА) в присутствии 10 мкМ глицина в течение 15 мин оказывает существенное повреждающее действие на нейроны данных структур. Это проявлялось в виде более чем двукратного снижения синаптической реактивности пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа и II/III слоев теменной коры, регистрируемого через 1 ч после прекращения действия НМДА. Эксайтотоксическое действие НМДА предотвращалось в условиях аппликации конкурентного (D-2-амино-5-фосфоновалериановая кислота, 50 мкМ) и неконкурентного (кетамин, 100 мкМ) блокаторов НМДА-рецепторов. Блокатор глицинсвязывающих сайтов НМДА-рецепторов (соединение ТСВ 24.15) в концентрации 10 мкМ ослаблял вызываемое НМДА повреждение нейронов. Конкурентный блокатор глутаматных АМРА-рецепторов 6,7-динитрохиоксалин-2,3-дион (DNQX, 10 мкМ) и местный анестетик лидокаина гидрохлорид (50 мкМ) не влияли на эксайтотоксическое действие НМДА. Блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мкМ) обусловливал тенденцию к усилению эксайтотоксического действия НМДА. Ингибитор тирозиновых протеинфосфатаз натрия ортованадат, вводимый крысам внутрибрюшинно в дозе 15 мг/кг за 6 ч до электрофизиологического эксперимента, уменьшал повреждающее действие НМДА. Обработка срезов мозга в течение 2 ч ингибитором тирозинкиназ генистеином (1 мкМ) ослабляла нейропротективный эффект натрия ортованадата. Хроническое введение крысам в течение 14 дней антидепрессантов, относящихся к разным функциональным классам, - имипрамина, флуоксетина и пиразидола - в ежедневных дозах

20 мг/кг уменьшало эксайтотоксическое действие НМДА подобно блокаторам НМДА-рецепторов. Нейропротективные эффекты антидепрессантов ослаблялись под действием генистеина. Сделано заключение, что нейропротективная активность антидепрессантов в условиях эксайтотоксического действия НМДА в основном обусловлена повышением активности тирозинкиназ в цитоплазме и/или ядре нейронов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.522-64 + Р627.7-29 + Р281.702.5-7

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби головного мозку та його оболонок

Засоби, які стимулюють центральну нервову систему. Антидепресанти

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Экспериментальный сахарный диабет (ЭСД) вызывали у крыс путем введения аллоксана в дозе 125 мг/кг; заболевание проявлялось в повышении уровня глюкозы в крови в среднем от 5,0 до 18,7 мМ. На четвертой неделе развития ЭСД у крыс наблюдались повышение уровней депрессивности и тревожности и ухудшение процессов формирования и воспроизведения навыков обучения. Изменения поведения происходили на фоне снижения амплитуд НМДА-компонентов популяционных ВПСП (пВПСП) пирамидных нейронов гиппокампа и префронтальной коры, ослабления экспрессии длительной потенциации и параллельного усиления развития длительной депрессии синаптической передачи. Введение инсулина пролонгированного действия в дозе 2 ЕД на животное в течение двух дней обусловливало понижение уровня глюкозы в крови, но не изменяло поведенческих и нейрохимических нарушений, характерных для ЭСД. Воздействие на срезы мозга интактных крыс глюкозой в высокой концентрации (30 мМ) не влияло на релейные и пластические свойства глутаматергических синапсов нейронов гиппокампа и коры. Аппликация 0,1 ЕД/мл инсулина в этих же условиях приводила к увеличению амплитуды НМДА-компонентов ВПСП и облегчала развитие пластических феноменов. Блокатор кальциевых каналов L-типа верапамил (20 мг/кг) не оказывал существенного влияния на релейные и пластические свойства синапсов на нейронах гиппокампа и коры, но несколько ослаблял нарушения поведения и синаптической пластичности в условиях ЭСД. Эти нарушения устранялись при хроническом (две недели) введении антидепрессантов имипрамина и флуоксетина в дозах 20 мг/кг; эффект проявлялся на фоне выраженной гипергликемии и ослабления функциональной активности нейронных НМДА-рецепторов. Высказано предположение, что дефицит активации инсулиновых рецепторов церебральных нейронов и гипергликемия вызывают повышение уровня кортикостероидов в крови и мозгу; данный сдвиг обусловливает нарушения синаптической пластичности и поведения. Это предположение базируется на сопособности блокаторов кальциевых каналов и (особенно) антидепрессантов ослаблять поведенческие и нейрохимические нарушения при ЭСД.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.702-2

Рубрики:

Психотропні засоби. Психофармакологія

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Состояние депрессии - угрожающая жизни тяжелая психическая патология, которая ежегодно охватывает все большее количество людей. Депрессия повышает риски суицида и развития сердечно-сосудистых, метаболических и других заболеваний. Терапия депрессивного синдрома в настоящее время недостаточно эффективна. Трудности терапии данного синдрома в значительной мере обусловлены тем, что он представляет собой континуум субсиндромов, имеющих различную нейрофизиологическую и нейрохимическую природу. Рассмотрены функциональные изменения в 3-х основных лимбических структурах - медиальной префронтальной коре, прилежащем ядре и базолатеральном ядре миндалины - при поведенческой депрессии у животных, индуцируемой повторным введением глюкокортикоидов, хроническим воспалением/болью или абстинентным синдромом после отмены вызвавших развитие зависимости фармакологических агентов. На основании выявленных функциональных нарушений в нейронных ансамблях указанных лимбических структур предложен ряд возможных путей оптимизации терапии различных вариантов депрессивного синдрома.

Предложен асимптотический алгоритм расчета распределения температур и тепловых потоков в неасимптотически тонких теплозащитных покрытиях. Предложенный алгоритм позволяет рассчитывать температурные поля покрытий вместе с аналогичными полями защищаемого тела, модифицируя граничные условия для последнего, а также учесть тепловые потоки вдоль теплозащитного слоя. Для расчета полей температур в защищаемом массивном теле использовался метод граничных элементов. Эффективность и точность предложенного подхода подтверждены путем сравнения результатов с аналитическими решениями тестовых задач. Предложенный подход может быть использован при решении проблем энергосбережения.

Рассмотрено семейство алгоритмов вычислительной теории потенциала с точкой коллокации внутри области решения. Получены прямые формулировки граничных интегральных уравнений второго рода. Семейство численных алгоритмов включает новые регулярные алгоритмы метода граничных элементов и новый прямой алгоритм метода дискретных особенностей. Точность предложенных алгоритмов подтверждена тестовыми расчетами.

Освещен аспект преодоления вычислительных трудностей, неизбежно возникающих при исследовании температурных полей и тепловых потоков в тонких теплозащитных покрытиях тел сложной геометрической формы. Таковые трудности, прежде всего, происходят из различия геометрических масштабов теплозащитного покрытия и защищаемого им тела, а также являются следствием сложной геометрической формы защищаемого тела. Для преодоления сложностей, связанных с малой толщиной покрытия построена асимптотическая математическая модель поля температур в нем, а для облегчения процедур расчета температурных полей в телах сложной геометрической формы предложено использовать метод граничных элементов. Полученные результаты могут быть использованы в разнообразных отраслях науки и техники, например, энергетике, ракетно-космической технике, металлургической и химической промышленности, коммунальной сфере.

Рассмотрены процессы истечения газа через пористую вставку из баллона высокого давления, используемого для газоснабжения космического летательного аппарата в длительном полете. Для описания процесса фильтрации была использована математическая модель изотермической фильтрации газа. Применение асимптотического подхода позволило свести описание процесса фильтрации к краевой задаче для обыкновенного дифференциального уравнения второго порядка, которую удалось решить аналитически. Показано, что в качестве управляющих параметров процесса истечения газа можно использовать температуру газа внутри баллона или давление газа на выходе пористой вставки. Результаты работы могут быть рекомендованы для использования в ракетно-космической технике и других областях, связанных с хранением сжатого газа.