Наведено огляд літератури щодо механізмів ремоделювання артерій за атеросклерозу, рестенозу коронарних артерій після ангіопластики, артеріальної і легеневої гіпертензії, серцевої недостатності. Обговорено роль генетичних чинників, чинників запалення, дисфункції ендотелію, а також види та структурні основи ремоделювання за цих захворювань.

Ключ. слова: ремоделирование, артерии, антрациклины, эндотелийзависимая вазодилатация
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.21-52

Рубрики:

Хвороби артерій

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что антрациклины обладают выраженным кардиотоксическим эффектом. Изучены морфологические изменения, возникающие в миокарде и системе коронарного кровообращения крыс при воздействии доксорубицина. Антрациклин вводили крысам внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг однократно (острая кардиотоксичность), а также 2 мг/кг два раза в неделю до достижения кумулятивной дозы 8, 16 и 24 мг/кг (хронический кардиотоксический эффект). Контрольную группу составили животные, не получавшие цитостатик. Установлено, что как острое, так и хроническое воздействие доксорубицина вызывает тяжелые морфологические изменения миокарда, включая все его компоненты (дистрофия и некроз кардиомиоцитов, периваскулярные инфильтраты, спазм сосудов). При хроническом кардиотоксическом влиянии гистопатологические изменения зависят от полученной дозы антрациклина. Выявленные морфологические изменения могут служить основой для нарушения вазорегулирующей функции эндотелия и ухудшения коронарного кровообращения, что требует дальнейшего изучения.