Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-52

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж14678 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано ефективність окремого і поєднаного застосування пірацетаму та блокаторів NMDA-глутаматних рецепторів ("Мемантин" та "Амантадин") за умов гострої гіпобаричної гіпоксії. Відзначено, що пірацетам у дозі 200 мг/кг нормалізує функціональну активність центральної нервової системи. Розглянуто питання застосування пірацетаму (200 мг/кг) та блокаторів глутаматних рецепторів ("Мемантин" (10 мг/кг) та "Амантадин" (100 мг/кг)), висвітлено зміни в головному мозку тварин. Доведено, що введення пірацетаму та мемантину нормалізує стан прооксидантно-антиоксидантної системи головного мозку статевонезрілих щурів за умов гострої гіпоксії.

На статевонезрілих самцях безпородних білих щурів вивчено вплив пірацетаму та мемантину в разі їх поєднаного уведення на прооксидантно-антиоксидантний баланс у головному мозку після моделювання гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що гостра гіпоксія викликає вірогідне зростання вмісту малонового альдегіду (МА) на тлі порушення антиоксидантного захисту в порівнянні з контрольною групою тварин. Поєднане уведення пірацетаму та мемантину після гіпоксії вірогідно знижує вміст МА та підвищує активність каталази, а також глутатіонпероксидази в порівнянні з даними постгіпоксичних тварин, яким не вводили препарати.

В експериментах на щурах ювенільного та статевозрілого (СЗ) віку вивчено їх чутливість до дії гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що введення препаратів "Пірацетам" і "Мемантин" перед гіпоксією підвищує показники виживання тварин різного віку. У цьому випадку кращі результати спостережено у СЗ самців.

В експериментах на статевозрілих щурах-самцях вивчено вплив пірацетаму на прооксидантно-антиоксидантну систему печінки за умов гострої гіпоксії. Показано, що введення тваринам пірацетаму за умов гострої гіпобаричної гіпоксії знижує вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів і підвищує активність каталази та глутатіонпероксидази.

Досліджено динаміку показників, що характеризують реакцію білка HIF-1 alpha на неповну глобальну ішемію-реперфузію головного мозку у щурів з експериментальним цукровим діабетом. Встановлено, що цукровий діабет модифікує реакцію цих показників у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді в корі лобової та тім'яної часток, а на 12-ту добу спостереження - в усіх досліджених частках кори.

Мета роботи - дослідити вплив еналаприлу на функціональний стан центральної нервової системи щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера (ХА). Експерименти проведено на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. Модель ХА створювали внутрішньоочеревинним уведенням протягом 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг у 1 мл фізіологічного розчину - один раз на добу, 14 днів. Функціональний стан центральної нервової системи оцінювали за поведінковими реакціями щурів у тестах "відкрите поле" та "умовного рефлексу пасивного уникнення". Поведінкові реакції щурів із ХА після введення еналаприлу в тесті "відкрите поле" характеризувались зменшенням часу "нерухомості", зростанням кількості уринацій і фекальних болюсів; у тесті "умовного рефлексу пасивного уникнення" - збільшенням латентного періоду входу щурів у під'єднаний до електричного струму затемнений відсік. Висновки: встановлені зміни поведінки щурів із ХА свідчать про відновлення емоційних реакцій, формування умовного рефлексу за електробольового подразнення та вказують на корегувальні можливості еналаприлу за умов нейродегенеративних порушень центральної нервової системи.

Однією з найважливіших медико-соціальних проблем сьогодення є пошук нових патогенетичних напрямів медикаментозної профілактики та лікування нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи. Мета дослідження - вивчити вплив модулятора ГАМК карбацетаму на стан глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в корі головного мозку (КГМ) та гіпокампі щурів зі скополамін-індукованою нейродегенерацією. У щурів самців зі скополамін-індукованою нейродегенерацією (1 мг/кг, 27 днів) після введення карбацетаму (5 мг/кг, 14 днів) у КГМ збільшувався вміст глутатіону відновленого в 2,1 разу та сульфгідрильних груп - на 46,8 % у порівнянні з групою модельної патології. Під впливом карбацетаму вміст сульфгідрильних груп у гіпокампі наближався до рівня контролю. Водночас у КГМ та гіпокампі зростала активність глутатіонредуктази в 2,2 і 1,9 разу, глутатіонпероксидази - на 35,8 % і 37,4 % відповідно. Структурні зміни КГМ після введення карбацетаму характеризувались зменшенням кількості клітин з каріопікнозом і збільшенням відносної густини забарвлення тигроїдної субстанції нейронів. Отже, карбацетам покращує показники глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в КГМ та гіпокампі, а також - морфологічний стан нейроцитів КГМ, що вказує на його нейропротекторну активність за умов скополамін-індукованого пошкодження й розвитку нейродегенеративних процесів у щурів.

Одним з органів-мішеней при цукровому діабеті (ЦД) є центральна нервова система, гіперглікемічні пошкодження якої проявляються прогресуючими когнітивними порушеннями та зниженням якості життя хворих. Значущою патогенетичною ланкою ЦД і його ускладнень є активація процесу вільнорадикального окиснення біомолекул, що у ЦНС залежить від стану центральних ГАМКергічних регуляторних механізмів. Мета дослідження - вивчення впливу нового модулятора активності ГАМК карбацетаму на стан прооксидантно-антиоксидантної системи та системи оксиду азоту (NO) кори головного мозку (ГМ) і гіпокампа щурів при експериментальному ЦД 2-го типу. Експерименти проведено на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. ЦД 2-го типу моделювали шляхом введення стрептозотоцину (30 мг/кг) в поєднанні зі збагаченою жирами дієтою. Карбацетам вводили внутрішньоочеревинно в дозі 5 мг/кг протягом 14 днів. Інтенсивність перекисного окиснення ліпідів оцінено за вмістом продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБКАП). Антиоксидантний захист оцінено за активністю супероксиддисмутази (СОД) та каталази. Стан системи NO визначено за вмістом стабільних метаболітів монооксиду азоту - нітрит-аніонів (NO2-) та активністю NO-синтази (NOS). Для статистичної обробки даних застосовували програму Statistica 10 (StatSoft, Inc., США). У корі ГМ і гіпокампі щурів із ЦД збільшувався вміст ТБКАП, зменшувалась активність СОД та каталази. Водночас в обох структурах підвищувались вміст NO2- та активність NOS. Після введення карбацетаму порівняно з контролем у щурів з діабетом вміст ТБКАП знижувався як у корі ГМ, так і в гіпокампі, зростала активність СОД. Однак активність каталази збільшувалася у корі ГМ, а у гіпокампі спостерігалась лише тенденція до зростання даного показника. Вміст NO2- зменшувався в обох досліджуваних структурах. Активність NOS знижувалась після введення карбацетаму лише в гіпокампі. Висновки: наявність корегувального впливу на прооксидантно-антиоксидантний баланс та систему оксиду азоту в корі головного мозку та гіпокампі щурів вказує на нейропротекторні властивості карбацетаму при експериментальному ЦД 2-го типу.