Терапія кролів із модельною контузією ока, викликаною дією потоку вуглекислого газу під тиском, розчином мелатоніну дозою 10 мг/кг довенно, викликає позитивний коригувальний вплив на енергетичний метаболізм, обмін монооксиду азоту, явище глутаматної ексайтотоксичності та нівелює прояви оксидативного стресу за рахунок збереження активності ферментативної ланки антиоксидантної системи. За досліджуваними показниками (маркерами) метаболічних процесів мелатонін вірогідно перевершував ефективність корвітину або цитиколіну. До провідних складових внутрішньоклітинних механізмів нейроретинопротекторної дії мелатоніну за експериментальної контузії ока можна віднести його антиексайтотоксичну і енергомодулювальну дії, антиоксидантну активність і спроможність нормалізувати обмін монооксиду азоту.

Уперше здійснено доклінічну оцінку ефективності мелатоніну як засобу фармакокорекції структурно-функціональних порушень в органі зору за умови його контузії на власно створеній моделі контузійного ураження зорового аналізатора у кролів. Уперше на моделі контузії ока показано, що семиденне курсове введення мелатоніну, дозою 10 мг/кг двічі на добу внутрішньовенно, сприяє прояву антинейрогліопроліферативної дії та антиапоптотичної дії препарату в клітинах сітківки, рогівки та кришталика. Уперше показано, що мелатонін (10 мг/кг) не впливає на середні значення внутрішньоочного тиску у кролів без офтальмопатології, а за умови постконтузійної гіпотонії - підвищує знижений тиск. Досліджено кровоплин в судинах циліарного тіла ока в динаміці його контузійної травми та встановлено, що мелатонін сприяє відновленню циліарної перфузії на мікроциркуляторному рівні. Установлено, що механізми нейропротекторної дії мелатоніну при контузії органу зору реалізуються за рахунок зменшення в крові активності нейрон-специфічної енолази та рівня білку в 100, зменшення маркеру апоптозу в сітківці, ендотелію рогівки та епітелію кришталика, зменшення маркеру нейрогліальної проліферації, зниження в сітківці рівня карбонільних груп протеїнів, малонового діальдегіду, нітритів та нітратів, глутамату та підвищення рівня АТФ і глутатіонпероксидази, підвищення зниженого показника внутрішньоочного тиску та відновлення циліарної перфузії на мікроциркуляторному рівні.