У 24 белых беспородных крыс-самцов в возрасте 2 - 4 месяцев воссоздали метаболическую модель пародонтита с применением per/os 0,04 %-го раствора аммония хлорида (контроль - 6 интактных крыс). Фармакотерапевтическая коррекция проведена путем внутримышечного введения 5 %-го раствора мельдония дигидрата, per/os - кальция глицерофосфата. Отмечено ослабление воспалительных явлений и улучшение энергетического метаболизма по визуальной (балльной) оценке состояния пародонта, а также уровня магния и кальция в сыворотке крови, содержанию МДА, активности СОД и каталазы сыворотки крови и гомогената десен крыс.

Вивчено будову тканин пародонта щурів у нормі, на ацидотичній моделі пародонтиту та після фармакотерапевтичної корекції. За допомогою комплексу морфологічних, біохімічних і статистичних методів дослідження проведено комплексне вивчення структурних змін тканин пародонта за умов експериментального пародонтиту та різних методів фармакотерапевтичної корекції під контролем біохімічних показників перекисного окиснення ліпідів і рівня антиоксидантного захисту, мінеральних елементів крові та кісткової тканини. Встановлено зворотність структурних змін судинного русла та відновлення гемомікроциркуляції в яснах щурів, доведено перевагу поєднаного застосування препарату цитопротекторноної дії з антигіпоксичним ефектом мельдонію дигідрату, спрямованого на корекцію обмінних порушень на клітинному та тканинному рівнях, а також препарату кальцію гліцерофосфату з впливом на сповільнення процесів резорбції в кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи.

Дослідження кісткової тканини (КТ) включає 2 напрямки - вивчення закономірностей структурної перебудови та з'ясування динаміки мінерального складу. КТ по різному реагує на вплив екзо- та ендогенних чинників, проте завжди спостерігається порушення мікроархітектури кістки, її щільності та мінерального складу. Мета роботи - дослідження та порівняння змін щільності та мінерального складу КТ на тлі експериментального цукрового діабету (ЦД) та за тривалого опіоїдного впливу. Дослідження виконане на 25 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях, вагою 160 - 270 г, віком 5 - 7 міс. Тривалість експерименту - 6 тиж. Інсулінозалежну форму ЦД I типу змодельовано введенням стрептозотоцину. Моделювання тривалого впливу опіоїду на організм здійснено шляхом уведення препарату налбуфін (Русан Фарма ЛТД, Індія). Щільність кістки визначали на апараті для дентальної радіовізіографії. Одиниця виміру - умовна одиниця сірості. Мінеральний склад досліджено шляхом проведення атомно-абсорбційного спектрального аналізу фрагментів кістки на атомно-абсорбційному спектрофотометрі з використанням полум'я пропан-бутан-повітря. Досліджували вміст кальцію, фосфору та магнію. Концентрацію елементів вказано у мг/г. Дані радіовізіографічного дослідження показали, що у випадку експериментального ЦД щільність КТ тіла нижньої щелепи знижується, а у разі тривалого вживання опіоїду - підвищується. Зниження щільності свідчить про розвиток остеопенії, внаслідок зниження вмісту кальцію та показника Ca/P за зростання показників вмісту фосфору та магнію та показника Mg/Ca. Підвищення щільності зумовлене збільшенням абсолютного вмісту в КТ Ca, P і Mg, і показника Ca/P, що підтверджує підвищену мінералізацію кістки, прискорення метаболічних процесів якої стимулює підвищення вмісту Mg. Серед усіх досліджуваних елементів лише співвідношення абсолютних показників вмісту Ca співпадає зі співвідношенням його питомих часток і показників щільності кістки. Подібне співвідношення встановлено для показника Ca/P. Встановлено, що зниження щільності КТ тіла нижньої щелепи на тлі експериментального ЦД вірогідно настає внаслідок зниження вмісту кальцію та показника Ca/P у разі зростання показників вмісту фосфору та магнію та показника Mg/Ca, а підвищення щільності КТ на тлі тривалого вживання препарату опіоїдної дії зумовлене збільшенням вмісту в ній Ca, P і Mg, а також показника Ca/P.