Наведено результати цитогенетичного та i-FISH дослідження клітин кісткового мозку 99 хворих на час встановлення діагнозу множинної мієломи. Препарати метафазних хромосом готували за загальновизнаною методикою після 24 та 96 год культивування у поживному середовищі без стимуляції. За структурою клонів домінували каріотипи з нормальним та нормальним/білятетраплоїдним клонами (78,3 %). Відносно рівня плоїдності частіше реєстрували псевдодиплоїдні клони (12,1 %), гіпердиплоїдію виявлено у 7,2 % випадків. Серед структурних перебудов переважали делеції: за цитогенетичного дослідження - 12,1 %, за допомогою методу i-FISH - 34,5 %. До структурних перебудов, у разі стандартного цитогенетичного дослідження, частіше залучалися хромосоми 13 та 17 (6 і 1,2 % відповідно), за i-FISH - del(17p) та del(13q) (24,1 та 15,5 % відповідно). Атипово низькою була частота транслокацій із залученням гена IgH (14q32) (1,8 %). Нетиповий розподіл сигналів за участі гена IgH вказує на додатковий механізм формування аномального клону. До групи несприятливого генетичного прогнозу перебігу захворювання, за даними цитогенетичного аналізу, віднесено 8,9 % випадків, i-FISH - 43,3 %, а за сукупністю двох методів - 52,2 %.

Досліджено клітини кісткового мозку та периферичної крові на час встановлення діагнозу і урецидиві / рефрактерній формі В-клітинної хронічної лімфоцитарної лейкемії та множинної мієломи. Встановлено додаткові цитогенетичні критерії прогнозування перебігу В-клітинної хронічної лімфоцитарної лейкеміїта множинної мієломи на підставі оцінки цитогенетичних та молекулярно-цитогенетичних характеристик резистентнихдо хіміотерапії аномальних клонів. Визначено на основі виконаних цитогенетичних та молекулярно-цитогенетичних досліджень частоту та спектр кількісних таструктурних аберацій хромосом клітин кісткового мозку та периферичної крові у пацієнтів на час встановлення діагнозу та у рецидиві/рефрактерній формі В-клітинної хронічної лімфоцитарної лейкемії та множинної мієломи. Оцінено роль хромосомних аберацій та їх комбінацій у розвитку резистентних до хіміотерапії аномальних клонів. Визначено за результатами, що аберації хромосом 7 та 19, похідні хромосом і гіподиплоїдія за умов множинної мієломи та незалежні клони та похідні хромосом при В-клітинній хронічній лімфоцитарній лейкемії, можна розглядати як цитогенетичімаркери прогнозування розвитку резистентності захворювань.