Відображено сучасні уявлення про етіологію і патогенез метаболічного синдрому. Обгрунтовано роль лептину в регуляції енергетичного обміну, виникненні ожиріння, гіперінсулінемії та інших нейроендокринних процесів за синдрому інсулінорезистентності.

Отражены современные представления об этиологии и патогенезе метаболического синдрома. Обоснована роль лептина в регуляции энергетического обмена, развитии ожирения, гиперинсулинемии и других нейроэндокринных процессов при синдроме инсулинорезистентности.

Current views on etiology and pathogenesis of metabolic syndrome are presented in the review. The role of leptin has been substantiated for regulation of energy metabolism, obesity development, hyperinsulinemia and other neuroendocrine processes in insulin resistance syndrome

На підставі вивчення результатів обстеження 123-х хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу встановлено, що розвиток стеатогепатозу пов'язаний з тривалістю ЦД і ступенем абдомінального ожиріння, оскільки внаслідок посиленого ліполізу вісцерального жиру підвищується продукція вільних жирних кислот (ВЖК), які сприяють розвитку ліпотоксичності та дисліпідемії. Виявлено достовірний зв'язок між активацією процесів перекисного окиснення ліпідів і порушенням жирового та вуглеводного обмінів. З'ясовано, що внаслідок прогресування інсулінорезистентності на печінковому рівні погіршується перебіг основного захворювання. Встановлено, що рівень багатофункціонального гормону жирової тканини - лептину залежить від вмісту ВЖК, тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів високої густини, що є основою розладів регуляції метаболізму ліпідів, розвитку стеатогепатозу печінки. Додатково у хворих з вираженим ступенем абдомінального ожиріння зареєстровано достовірне підвищення рівня кортизолу сироватки крові, який інтенсифікує процеси ліполізу й опосердковано впливає на порушення функціональних змін печінки у хворих на ЦД II типу. Доведено доцільність використання базової терапії зі включенням симбіотику біфтопу й омега-3 поліненасичених жирних кислот (епадолу) у комплексній терапії хворих на ЦД II типу з наявністю стеатогепатозу з метою покращання компенсації вуглеводного та жирового обмінів.

Наведено дані про особливості вікової мено- й андропаузи. Встановлено, що ступінь і глибина гормональних змін у жінок і чоловіків залежить від ендо-екзогенних чинників і є прогностичним критерієм щодо тривалості повноцінного життя. Проаналізовано комплексний вплив лікування та подано характеристику механізму дії замісної гормональної терапії. Впроваджено в практику матеріали посібника, що сприятиме ефективному лікуванню та вторинній профілактиці, запобіганню розвитку ускладнень, зменшенню інвалідності та смертності, продовженню повноцінного життя.

Помещены данные об особенностях возрастной мено- и андропаузы. Определено, что степень и глубина гормональных изменений у женщин и мужчин зависит от эндо-экзогенных факторов и является прогностическим критерием относительно продолжительности полноценной жизни. Проанализировано комплексное влияние лечения и дана характеристика механизма действия заместительной гормональной терапии. Внедрены в практику материалы пособия, что способствует эффективному лечению и вторичной профилактике, предотвращению развития осложнений, уменьшению инвалидности и смертности, продлению полноценной жизни.

Розглянуто роль адипоцитокінів у патогенетичних механізмах розвитку стеатогепатозу у хворих на метаболічний синдром. Жирова тканина як ендокринний орган здійснює адипостатичну функцію; внаслідок тривалого позитивного енергетичного балансу та збільшення маси тіла розвивається стан дисфункції адипоцитів, який спричиняє порушення процесів метаболізму з прогресуванням неалкогольної жирової хвороби печінки.

Проаналізовано віддалені наслідки застосування радіоактивного йоду за умов ендемічної місцевості на Прикарпатті. Всього досліджено історії хвороб 1 024-х пацієнтів. Установлено, що йододефіцит є промотором реалізації бластомогенних ефектів. У групі осіб, які отримували радіоактивний йод з лікувальною метою, рак щитовидної залози реєструвався у 12 разів частіше, ніж в прикарпатській популяції.

Розглянуто алгоритм діагностики та патогенетичної терапії ендокринної артеріальної гіпертензії (за гіперальдостеронізму, феохромоцитому, синдрому та хвороби Іценка-Кушинга, гіперпаратиреозу, тиреотоксикозу, клімаксу, цукрового діабету). Сформульовано сучасний погляд на механізм формування артеріальної гіпертензії за різних ендокринних захворювань, що дозволяє своєчасно діагностувати патологію ще на початку розвитку ускладнень.

Висвітлено клініко-патогенетичні зміни порушеного ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу з ознаками метаболічного синдрому. Зроблено оцінку комплексного лікування біфтопом та епадолом дисліпідемії у 66-ти хворих на ЦД II типу. Доведено ефективність комплексного лікування досліджуваними препаратами порушень ліпідного обміну обстежених пацієнтів.

Представлено дані клініко-біохімічного дослідження впливу препарату "Глугаргін" у хворих з хворобою Грейвса, викладено клініко-патогенетичне обгрунтування застосування гепатопротектора за тиреотоксичних гепатопатій. Доведено високу ефективність препарату в корекції порушень гепато-біліарної сфери за умов гіперфункції щитовидної залози.

Викладено структуру клінічного розбору хворого. Ставиться акцент на вміння студента спілкуватись з пацієнтом. Наведено зразки спостережливості видатних клініцистів, якій слід навчити студента. Звернено увагу на такі форми клінічного розбору, як клініко-патанатомічна конференція і консиліум, які в останні роки використовуються недостатньо.

Представлено дані клініко-біохімічного дослідження впливу комбінованої терапії глімепіриду з метформіном на показники вуглеводного обміну, інсулінорезистентність, стан перекисного окиснення ліпідів і активність ферментів антиоксидантного захисту у хворих на метаболічний синдром з цукровим діабетом 2 типу. Доведено високу ефективність комбінованої терапії препарату групи сульфонілсечовини діапіриду (глімепірид) та препарату групи бігуанідів діаформіну (метформін) ВАТ "Фармак". Обгрунтовано необхідність впровадження в життя сучасної стратегії лікування цукрового діабету 2 типу, основою якої є компенсація обміну речовин.

Обгрунтовано доцільність застосування тестування як способу контролю знань студентів, що сприяє кращій підготовці до ліцензійного інтегрованого іспиту "Крок" та поліпшенню якості підготовки фахівців.

Висвітлено основні принципи викладання дисципліни ендокринології, розроблені відповідно до переходу медичної освіти в Україні на Європейську кредитно-модульну трансферну систему.

Викладено етико-деонтологічні норми навчального процесу при проведенні практичного заняття на клінічній кафедрі. Акцентовано увагу на умінні студента спілкуватися з пацієнтами.

Розглянуто методи організації самостійної роботи студентів при вивченні курсу клінічної імунології та алергології. Надаються поради щодо організації аудиторної та позааудиторної самостійної, індивідуальної та науково-дослідницької роботи студентів. Доводиться роль цих форм навчання у формуванні самостійності як риси характеру, бажанні подальшого самоудосконалення та безперервного самостійного навчання лікаря-спеціаліста для підвищення своєї кваліфікації.

Мета дослідження - вивчення морфологічних ознак діабетичного гастропарезу. Матеріали і методи: для дослідження використано шлунок 15 щурів-самців лінії Вістар 12-місячного віку. Встановлено, що на 42 добу перебігу експериментального стрептозотоциноюго цукрового діабету у міжм'язовому сплетенні шлунка шурів спостерігається: вакуольна дистрофія нейронів, що підтверджується даними морфометрії і ультраструктурних досліджень; з'являються пікноморфні клітини; аксональна дегенерація, що визначає центральний (нейрогенний) характер ураження безмієлінових нервових волокон. В інтерстиціальних клітинах Кахаля ініціюються процеси апоптозу, що призводить до їх загибелі. Такі зміни відбуваються на тлі розвитку діабетичної мікроангіопатії. Остання за рахунок циркуляторної і гемічної гіпоксій призводить до виражених деструктивних змін гладких міоцитів, і, як наслідок, до порушення їх скоротливості. Таким чином, експериментальний цукровий діабет у щурів змінює моторно-евакуаторну функцію шлунка шляхом деструктивних змін у міогенних й нейрогенних чинниках, які її забезпечують.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2-52 + Р415.160.23

Рубрики:

Хвороби кровоносних судин

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено взаємозв'язки між показниками вуглеводного та ліпідного обмінів, тривалістю захворювання, гендерними особливостями, індексом маси тіла та концентрацією греліну у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу без і з порушенням моторно-евакуаторної функції шлунка. Обстежено 35 хворих на ЦД 2-го типу (11 чоловіків, 24 жінки, середня тривалість захворювання - 12,05 +- 1,82 року з рівнем глікованого гемоглобіну - 8,98 +- 1,5 %). Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб. Встановлено вірогідне зниження вмісту греліну та наявність значущих кореляційних зв'язків цього нейропептиду з індексом маси тіла, показниками вуглеводного та жирового обмінів, а також із прогресуванням уповільнення шлункової моторики. Гіпогрелінемію слід вважати одним із ранніх діагностичних маркерів розвитку і прогресування клінічної симптоматики гастропарезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу.

Оцінено динаміку моторно-евакуаторної функції шлунка у хворих на цукровий діабет 2-го типу з початковими стадіями гастроінтестинальної форми діабетичної автономної нейропатії, а також можливість застосування антидіабетичного препарату ситагліптину з групи інгібіторів дипептидилпептидази-4.

Висвітлено оновлені принципи нормалізації глікемічного контролю у хворих на цукровий діабет ІІ типу з ознаками порушення моторно-евакуаторної функції шлунка. Виявлено позитивний вплив перорального цукрознижувального препарату похідного сульфанілсечовини Діаглізид® MR 60 мг (гліклазид) ПАТ «Фармак» щодо поліпшення показників вуглеводного обміну із низьким ризиком епізодів гіпоглікемії в групі хворих з уповільненням моторно-евакуаторної функції шлунка.

Описаны основные принципы нормализации гликемического контроля у больных сахарным диабетом ІІ типа и признаками нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Выявлено положительное влияние приема сахароснижающего препарата – производного сульфанилмочевины Диаглизид® MR 60 мг (гликлазид) ПАО «Фармак» с улучшением показателей углеводного обмена и низким риском эпизодов гипогликемии у больных с замедлением моторно-эвакуаторной функции желудка.

Basic principles of glycemic control normalization in patients with type 2 diabetes mellitus and signs of impaired motor-evacuation function of the stomach were described. The positive effect of oral hypoglycemic drug such as sulfonylurea derivative Diaglizid® МR (gliclazide) 60 mg JSC «Farmak» with improved carbohydrate metabolism indices and low risk of hypoglecemic episodes in patients with decreased motor-evacuation function of stomach was revealed.

В гіпоталамусі знаходяться ядра нейронів як вегетативної нервової, так і ендокринної системи, а також життєво важливі центри - голоду, насичення, терморегуляції, сну й бадьорості. Під впливом черепно-мозкових травм, нейроінфекцій і отруєнь така складна інтегральна система часто порушується, спричиняючи розвиток дисфункції гіпоталамуса. У підготовлених методичних рекомендаціях розглядаються питання етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування дисфункції гіпоталамуса. Стосовно лікування основний акцент ставиться на фізіологічних підходах до нормалізації гіпоталамічних порушень. Увагу звернуто на формування діагнозу відповідно до вимог Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду, що має важливе значення для впорядкування статистичної звітності. Методичні рекомендації призначені для лікарів - ендокринологів, невропатологів, кардіологів, загальної практики, сімейних.