Представлен расчет острой токсичности хиноболина при внутрибрюшинном и внутрижелудочном введении крысам и мышам. Установлена эффективная доза субстанции. По классификации Сидорова К. К. хиноболин относится к практически нетоксичным веществам.

Проведено фармакологічне дослідження 23-х похідних бурштинової кислоти за показниками тривалості життя тварин, визначено їх гостру токсичність. Доведено доцільність пошуку в даному ряду сполук з вираженою антигіпоксичною дією. На етапі скринінгу для доклінічного вивчення відібрано речовину, що одержала умовну назву "тіазоліламідетан", токсичність якого нижча, антигіпоксичний індекс в 29,4 рази більший, ніж у мексидолу. Під час профілактичного введення на різних моделях гострих гіпоксій встановлено стійку антигіпоксичну активність тіазоліламідетану. Зазначено, що дана речовина в дозі 18,6 мг/кг позитивно впливає на перебіг хронічного киснезалежного стану в експерименті. Виявлено, що її застосування сприяє більш швидкому відновленню динамічної рівноваги між порушенням газового, кислотно-основного гомеостазу і компенсаторно-адаптаційними механізмами організму. З'ясовано, що використання тіазоліламідетану ефективніше, ніж застосування мексидолу. Виявлено супутні види біологічної дії нової речовини: високу антиексудативну, помірну анальгетичну, високу діуретичну активність, а також відсутність антифібринолітичної дії. Встановлено, що у разі хронічного експерименту тіазоліламідетан не виявляє негативного впливу на функції серцево-судинної, сечовидільної систем та обмінні функції печінки і не змінює морфологічний склад периферичної крові.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж15836 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження проникності гематоенцефалічного бар'єра для порфіринів у інтактних щурів і щурів з експериментальним порушенням порфіринового обміну. Встановлено, що підгостра бензольна інтоксикація викликає глибокі порушення проникності гематоенцефалічного бар'єра та накопичення в корі головного мозку дельта-амінолевулінової кислоти та порфібіліногену.

Наведено результати дослідження особливостей патогенезу порушень порфіринового обміну в центральній нервовій системі щурів та експериментального обгрунтування ефективності застосування триметазидину під час лікування порфірій. Виявлено гепатотоксичні та метаболічні ефекти попередників синтезу гему в організмі щурів за умов створення оптимальної експериментальної моделі порушеного порфіринового обміну. Охарактеризовано розлади, що відбуваються в різні терміни після ураження головного мозку.

Досліджено переваги та недоліки використання різноманітних конструкцій сонячних колекторів у системах теплопостачання на території України. Здійснено порівняльний аналіз плоских і вакуумних сонячних колекторів за їх ефективністю, площею та продуктивністю.

Изучены показатели структурно-функционального состояния эритроцитов при экспериментальном (алкогольном) нарушении порфиринового обмена. Установлено развитие синдрома гипервязкости за счет уменьшения способности эритроцитов к деформации и увеличения к агрегации. Нарушение порфиринового обмена в эксперименте сопровождается также активацией процессов свободнорадикального окисления на фоне недостаточной активности антиоксидантных ферментов эритроцитов.

Проведено скринінгові дослідження похідних оксамінових кислот та їх впливу на видільну функцію нирок у білих щурів лінії Вістар за умов водного навантаження. Досліджувані сполуки являють собою білі кристалічні речовини основного характеру без запаху, з чіткою температурою плавлення, розчинні в полярних органічних розчинниках, мінеральних кислотах. Будову та чистоту досліджуваних речовин підтверджено за допомогою сучасних фізико-хімічних методів елементного, ІЧ-, ПМР-спектрального, хроматографічного аналізів та якісними реакціями. Вивчення впливу даних речовин на видільну функцію нирок проведено на білих щурах-самцях за методом Є. Б. Берхіна, використовували серії тварин по 7 щурів у кожній групі. Активність сполук, які досліджувались, порівняно з активністю добре відомих лікарських засобів і гіпотіазиду, фуросеміду та адіурекрину. В результаті проведених досліджень виявлено речовини, які викликають збільшення діурезу, що перевищує по діуретичній активності еталонний препарат порівняння і гіпотіазид. Ряд сполук викликав зменшення діурезу у тварин. На діуретичну активність сполук, що вивчались, впливала як хімічна особливість замісника, так і його розташування. Заміщені аміди аренсульфонілоксамінових кислот є перспективною групою сполук для подальшого фармакологічного вивчення з метою створення на їх основі лікарських препаратів з діуретичними властивостями.

Вивчено вплив хінолінамідетану на активність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) у разі гострої регіонарної ішемії серцевого м'яза. Показано, що антиоксидантний ефект хінолінамідетану реалізується в результаті зниження вмісту первинних молекулярних продуктів ПОЛ у тканинах і крові. Результати біохімічних досліджень підтверджено електронно-мікроскопічним вивченням міокарда, за якого звертали увагу на ультраструктуру ядра кардіоміоцитів, саркоплазму, наявність у навколоядерній зоні мітохондрій, на кордони "вставного диску" між саркомерами та ін. Після введення тваринам хінолінамідетану значно збільшувалася кількість мітохондрій, дещо "розсувалися" кордони "вставних дисків" між саркомерами, в саркоплазмі з'являлося багато різних органел. Про відновлення ультраструктури міокардіоцитів свідчили виявлені зміни, які настають у результаті гіпоксії та за наявності антиокиснювальних властивостей як у токоферолу ацетату, так і у хінолінамідетану. Дані вмісту дієнових і триєнових кон'югатів у міокарді та сироватці крові тварин свідчать про те, що вітамін E і хінолінамідетан значно пригнічували утворення як первинних, так і вторинних продуктів вільнорадикального окиснення. Привертає увагу односпрямованість зрушень у міокарді і сироватці крові. Результати вивчення вмісту шіфових підстав показали, що вітамін E і хінолінамідетан гальмували утворення цих підстав як у міокарді, так і в сироватці крові. Під час порівняння активності препаратів виявлено, що хінолінамідетан більшою мірою запобігав нагромадженню продуктів перекисного окиснення.

З'ясовано, що за мікроскопічного дослідження за умов гострої пневмонії відбувається неоднорідне порушення структури і функцій мікроциркуляторного русла легенів. Між вогнищем запалення та здоровими ділянками легенів виявлено руйнування стінок окремих вузьких капілярів. Площа альвеолярної стінки капіляра збільшена. На неушкоджених ділянках легенів, що знаходяться в тій же частині, що і вогнище, діаметр капілярів також значно збільшений. Ультраструктура аерогематичного бар'єра не порушена. Більша частина крові, що протікає через уражену запаленням частку легенів, іде в обхід вогнища пневмонії по збільшеній кількості функціонуючих капілярів.

Выяснено, что при микроскопическом исследовании в условиях острой пневмонии происходит неоднородное нарушение структуры и функций микроциркуляторного русла легких. Между очагом воспаления и здоровыми участками легких выявлены разрушения стенок отдельных узких капилляров. Площадь альвеолярной стенки капилляра увеличена. На неповрежденных участках легких, находящихся в той же части, что и очаг, диаметр капилляров также значительно увеличен. Ультраструктура аэрогематического барьера не нарушена. Большая часть крови, протекающей через пораженную воспалением долю легких, идет в обход очага пневмонии по увеличенному количеству функционирующих капилляров.

Проведено один з етапів патофізіологічного дослідження неспецифічного імунітету на моделі хронічного експериментального пародонтиту протягом 90 діб за показниками фагоцитарного індексу, фагоцитарного числа, НСТ-тесту слизової оболонки ротової порожнини у щурів та фармакологічної корекції бактеріальним лізатом. Відтворення пародонтиту достовірно призводило до високого ступеня порушення системи імунологічних показників місцевої імунної відповіді, але до кінця 90-денного спостереження потужність природних компенсаторних механізмів набула стану декомпенсації на місцевому рівні в гомогенаті тканини ясен тварин та незавершеності запалення в слизовій оболонці за показниками зниженого фагоцитарного індексу в 1,3 раза, фагоцитарного числа в 1,5 раза, НСТ-тесту - у 1,4 раза нижче, ніж у групі інтактного контролю (= 1). Встановлено, що препарати з бактеріальних лізатів Респіброн та Імудон чинили потужний коригувальний вплив на показники неспецифічного імунітету на моделі хронічного експериментального пародонтиту. Інгібіторний їх вплив на перебіг запалення обумовлений запобіганням структурної дестабілізації клітинних мембран пародонта та відновлення активності фагоцитозу. Застосування Респіброну протягом 30 діб сприяло нормалізації визначених параметрів, терапевтичний ефект Респіброну можна оцінити як вираженіший і більш потужний порівняно з Імудоном за станом неспецифічного захисту. Отримані результати дають змогу продовжити дослідження перебігу експериментальних пародонтитів за умов фармакологічної корекції бактеріальним лізатом Респіброн.

Проведено один з етапів патофізіологічного дослідження показників мінерального обміну лужної (ЛФ) та кислої (КФ) фосфатаз - ферментів кісткової тканини мембран остеобластів і остеокластів за умови експериментального пародонтиту на фоні застосування бактеріального лізату Респіброн. Встановлено, що до кінця 90-денного терміну експерименту спостерігали статистично стабільний перебіг хронічного пошкодження пародонту за показниками ЛФ та КФ, які перевищували за інтактні у 1,93 і 1,4 раза відповідно, що відбиває гіпоергічний стан хронічного запалення пародонту. Доведено потужний коригувальний вплив препаратів Респіброн та Імудон за маркерами активності остеобластів і остеокластів при експериментальному пародонтиті. Встановлено потужний стимулювальний вплив на остеорегенерацію Респіброну при гіпоергічному перебігу запального процесу. Терапевтичний ефект Респіброну є вираженішим і більш потужним порівняно з Імудоном. Отримані результати дозволяють продовжити дослідження перебігу експериментальних пародонтитів з точки зору встановлення механізмів розвитку, захисту, відновлення тканин за умов фармакологічної корекції Респіброном.

Проведено один з етапів патофізіологічного дослідження прооксидантно-антиоксидантного стану за показником оксидативного стресу слизової оболонки ротової порожнини у щурів з експериментальним пародонтитом та фармакологічної корекції бактеріальним лізатом. Відтворення пародонтиту достовірно призводило до високого ступеня порушення системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) коефіцієнт red/ox-балансу. Доведено, що до кінця 90-денного терміну спостереження перебігу пародонтиту потужність природних компенсаторних механізмів набула стану декомпенсації, що проявлялося високим коефіцієнтом red/ox-балансу, пригніченням функціональної активності як неферментативної, так і ферментативної ланок АОЗ у гомогенаті тканини ясен контрольної патології тварин: К(ПОЛ/АОЗ) = 0,39, в інтактних тварин = 1. Застосування Респіброну протягом 30 діб сприяло нормалізації антиоксидантно-прооксидантного індексу, який дорівнював у цій групі 0,9 і був статистично значуще вищим за такий у групі Імудону (0,64). Отримані результати дають змогу продовжити дослідження перебігу експериментальних пародонтитів з точки зору встановлення механізмів розвитку, захисту, відновлення тканин за умов фармакологічної корекції бактеріальним лізатом Респіброн.