Внутрішньоклітинні кальцієві транзієнти (короткочасні підвищення цитозольного рівня вільних іонів Са) вимірювались з використанням кальційчутливого флуоресцентного індикатора фура-2 у кортикальних та таламічних нейронах зрізів мозку контрольних щурів та щурів з некомпенсованим стрептозотоциніндукованим діабетом.Транзієнти викликались деполяризацією мембрани клітин під дією розчину з високим вмістом іонів К (50 мМ).У тварин з діабетом амплітуда викликаних деполяризацією транзієнтів виявляла тенденцію до підвищення, яка в кортикальних нейронах була більш вираженою, ніж у таламічних.Транзієнти в кортикальних нейронах діабетичних тварин були більш чутливими до блокуючої дії 100 мкМ ніфедипіну та менш чутливими до блокуючої дії 50 мкМ Ni2+;це свідчить про переважний вплив діабетичного стану на кальцієві транзієнти,створені активацією високопорогових кальцієвих каналів (L-типу).Тривалість пікової фази транзієнтів, котра характеризувалась часом їх напівспаду,не виявляла помітних змін.Однак встановлено статистично вірогідне підвищення цитозольного рівня Са2+ через 60с після припинення деполяризації мембрани як у кортикальних,так і в таламічних нейронах, що вказує на зміни у механізмах,які відновлюють базовий рівень Са2+ у цитозолі. Зроблено висновок,що некомпенсований інсулінзалежний діабет,який,згідно з попередніми даними, істотно порушує механізми кальцієвої сигналізації у первинних сенсорних нейронах.

Ключ. слова:
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177.52*715.71*725.29кальцій

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст