Встановлено, що після народження у лошат деякі морфологічні та біохімічні показники крові знаходяться на низькому рівні, а починаючи з 40 доби вони збільшуються до загальноприйнятих фізіологічних норм.

Викладено основні факти, що стосуються історії розвитку ультразвуку, його фізичних властивостей, біологічної дії, видів ультразвукового зображення. Розкрито особливості підготовки тварин до дослідження. Описано методи ультразвукової діагностики печінки, жовчного міхура, нирок, матки, яєчників, органів розмноження самців.

Изложены факты, касающиеся истории развития ультразвука, его физических свойств, биологического действия, видов ультразвукового изображения. Раскрыты особенности подготовки животных к исследованию. Описаны методы ультразвуковой диагностики печени, желчного пузыря, почек, матки, яичников, органов размножения самцов.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.6-3

Рубрики:

Хвороби сечостатевих органів тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено основні показання для нефректомії у кішок та описано оптимальну схему операції.

Встановлено, що пероральне введення ретинолу ацетату кобилам 8 - 10 мiсяцiв жеребностi пiдвищує вмiст вiтамiну А та загального бiлка в сироватцi кровi лошат. Максимальний показник вмiсту вiтамiну А у сироватцi кровi лошат спостерiгається на 30-ту добу пiсля народження. Динамiка загального бiлка в сироватцi кровi лошат пiдвищується прямопропорцiйно щодо пiдвищення вмiсту вiтамiну А.

За умов експерименту доведено терапевтичну ефективність відвару деревію звичайного у випадку отруєння тварин кумаринами. В ході дослідів установлено, що клінічні ознаки патології з'являються на 3 - 10 добу у вигляді постійної кровотечі. Пероральне застосування препаратів деревію призводить до зупинки кровотечі протягом 2 - 4-х діб.

Проаналізовано різні методи корекції патологічних прикусів унаслідок диспозиції окремих груп зубів. Визначено оптимальні терміни використання ортодонтичних апаратів.

Виразкові ураження язика у великої рогатої худоби виникають як наслідок порушення годівлі (структура раціону, згодовування кислих кормів тощо), на тлі ослаблення резистентності організму, що є одним із пускових механізмів патології шлунково-кишкового тракту. Висвітлено поширеність, окремі питання етіології, клінічних та патоморфологічних ознак захворювання. Встановлено, що покривний епітелій язика по краях виразкового дефекту формує чітко виражені акантотичні осередки.

У бугайців чорно-рябої породи з виразковими ураженнями язика відмічено накопичення кислот у вмісті рубця. При цьому загальна кислотність зростає до 30,69 ммоль/л, що на 25 % більше фізіологічної норми, а реакція на активність зброджування глюкози зменшується. Як відомо, інфузорії рубця великої рогатої худоби подрібнюють корм, збільшуючи його поверхню, внаслідок чого він стає доступнішим для бактеріальних ферментів. За зменшення їхньої кількості до 0,45 млн/мл погіршуються процеси перетравлення білків, крохмалю, цукрів, частково клітковини - інфузорії не встигають засвоювати аміак. Збільшення його вмісту призводить до всмоктування через стінку рубця в кров, звідки він потрапляє у печінку, порушуючи її функціональний стан, внаслідок чого розвивається загальна інтоксикація організму.

Встановлено, що в динаміці перебігу нефриту найбільш інформативними в сечі є зміни концентрації сечовини та креатиніну. Включення в схему лікування антибіотика тилару 50 % значно прискорює процес одужання тварин, нормалізує біохімічні показники сечі кішок та відновлює фільтраційну функцію нирок.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.61-953-6

Рубрики:

Хвороби сечових органів тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що за гепаторенального синдрому (ГРС) в організмі собак відбувається зниження білоксинтезувальної функції печінки, помірний цитоліз гепатоцитів, холестаз та проліферація сполучної тканини. Крім того при патології нирок підвищується концентрація креатиніну і сечової кислоти (Lim - 17,4 - 58,0 ммоль/л; 188 - 1874 мкмоль/л; 0,1 - 0,74 ммоль/л), що свідчить про розвиток ниркової недостатності III - IV ступеня. Зміни біохімічних показників, що вказують на порушення функції печінки (початковий етап ГРС), характеризувалися: гіперкреатинемією; зростанням вмісту холестеролу й, особливо, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності; вираженістю цитолітичного синдрому, що проявляється підвищенням активності АлАТ. Збільшення лужної фосфатази та підвищення вмісту білірубіну свідчить про розвиток холестазу. Відбувається фібротинізація печінки і розвивається нефросклероз. ГРС поєднує в собі прояви хронічних захворювань печінки та нирок і має характерні ознаки.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.617-954-6

Рубрики:

Цистит тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За результатами досліджень встановлено, що порушення функціонального стану нирок на II - IV стадіях хронічної ниркової недостатності (ХНН) у собак і домашніх котів супроводжується розвитком гіперазотемії, гіпербеталіпопротеїнемії, гіперхолестеролемії цитолітичного синдрому та холестазу. На розвиток фіброзу у нирках і печінці вказує зростання концентрації хондроїтинсульфатів. Концентрація сечовини у сироватці крові домашніх котів на всіх стадіях ХНН перевищує ступінь її зростання у собак, а концентрація креатиніну на III - IV стадіях має різноспрямований характер. Вміст холестеролу у сироватці крові котів, на відміну від собак, підвищується вже на II стадії ХНН. У собак на більш ранніх стадіях ХНН (II - III) спостерігається значний ступінь азотемії й віща активність лужної фосфатази. У котів більш виражена гіперліпідемія та цитоліз гепатоцитів, а на IV стадії - фібротизація нирок і печінки. Суттєвої різниці між показниками сечі не встановлено.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.61-953-6 + П872.61-954-6

Рубрики:

Хвороби сечових органів тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ультрасонографічно встановлено, що за холециститу у собак та домашніх котів відзначається набряк і потовщення стінок жовчного міхура, зростання ехогенності жовчі як у порожнині міхура, так і в жовчних протоках й зростання ехогенності стінок жовчних проток; за хронічного перебігу запального процесу - ущільнення та підвищення ехогенності паренхіми печінки навколо жовчного міхура. У домашніх котів сонографічні зміни паренхіми печінки навколо жовчного міхура візуалізуються вже на початку хвороби, ща свідчить про розвиток гепатобіліарної патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: П872.61-953 + П872.61-954

Рубрики:

Хвороби сечових органів тварин

Шифр НБУВ: Ж69944 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено історію розвитку дозування ліків, надано поняття про фармокопею. Наведено правила виписування рецепту. Надано відомості про дозування лікарських речовин, тверді, щільні, м'які та рідкі лікарські форми. Описано методи одержання настоянок, екстрактів, ароматичних вод і сиропів, аерозолів.

Наведено показники морфологічного та біохімічного складу крові, ультрасонографічні ознаки, що характеризують функціональний стан печінки та нирок у собак і котів за гепатиту, гепатодистрофії, цирозу печінки, холециститу, гломерулонефриту, пієлоніфриту, полікістозу нирок, уроциститу, уролітіазу, хронічної ниркової недостатності. Встановлено, що у тварин діагностується поєднана патологія печінки і нирок, що виявляється розвитком печінково-ниркового синдрому. Експериментально доведено діагностичні критерії деяких хвороб печінки та органів сечової системи у собак і котів. З'ясовано основні ланки патогенезу монопатологій печінки та нирок та їх взаємозв'язок у концепції поліморбідності. Вперше обгрунтовано патогенез печінково-ниркового синдрому, визначено його ультрасонографічні та метаболічні характеристики. За одержаними результатами розроблено комплексну схему лікування собак і котів за печінково-ниркового синдрому. Встановлено ефективність застосування схеми лікування, що включає етіотропні засоби, гепато- і нефропротектори, знеболювальні, регідратаційні, протизапальні, діуретичні та вітамінні препарати, за печінково-ниркового синдрому у собак і домашніх котів.

Дослідженнями встановлено, що за розвитку печінково-ниркового синдрому у собак та свійських котів у печінці й нирках відбуваються структурні зміни. Патологоанатомічні зміни полягають у збільшенні, набряку та осередкових змінах кольору печінки і нирок. Мікроскопічні зміни полягають у розвитку білкової (зернистої та гідропічної) дистрофії, осередковому некрозі гепатоцитів і проявах екстракапілярного гломерулонефриту й інтерстиційного нефриту, атрофії більшості звивистих канальців і ниркових клубочків.