Визначено роль функціональної активності щитовидної залози у патогенезі злоякісних новоутворень ендометрія, патогенетично обгрунтовано доцільність використання трансфекції інтерферуючих РНК (siPHK) за наявності злоякісних новоутворень ендометрія з метою терапевтичного впливу. Вперше встановлено, що гіпотиреоз призводить до більшої інтенсивності пухлинного росту, проявів вираженої клітинної атипії та підсилення проліферативних процесів. Вперше підтверджено роль тиреоїдних гормонів у активізації апоптозу пухлинних клітин за експериментальної моделі аденокарциноми. Доведено, що гіпер- та гіпотиреоїдні стани знижують активність імунної системи у протипухлинному нагляді шляхом зниження кількості та функціональної активності дендритних клітин у пухлинній тканині. Вперше підтверджено ефективність застосування трансфекції siPHK, специфічної до гена SOCS1, у разі злоякісних новоутворень ендометрія. Показано, що за умов експериментального моделювання раку ендометрія трансфекція siPHK призводить до збільшення експресії маркерів зрілих дендритних клітин (CD83) у пухлинній тканині за гіпотиреоїдного стану та підвищення маркерів незрілих дендритних клітин (CD1а) - за гіпертиреоїдного стану. Доведено, що трансфекція siPHK гальмує проліферацію пухлинних клітин більшою мірою у випадку гіпотиреозу, аніж у випадку гіпертиреозу.