Установлено головних збудників ангін (лакунарної, фолікулярної та катаральної) та їх асоціати. Одержано принципово нові науково обгрунтовані дані, на підставі яких доведено, що ангіна розвивається на тлі порушеного мікробіоценозу слизової оболонки піднебінних мигдаликів і порожнини товстої кишки та сформованого вторинного імунодефіцитного стану за рахунок порушень (I - III рівнів) показників факторів і механізмів неспецифічної ефекторної системи протиінфекційного захисту, гуморальної та клітинної ланки системного імунітету. Показано ефективність одночасного використання біфідовмісних пробіотиків (біфідумбактерину місцево та біфіформу перорально) за умов комплексної терапії ангіни.

Зазначено, що лакунарна ангіна розвивається за контамінації провідними збудниками запального процесу на фоні зростання абсолютної кількості лейкоцитів та значного зменшення абсолютної та відносної кількості лімфоцитів, порушення (зниження) фагоцитарної активності на перших і кінцевих етапах поліморфноядерних лейкоцитів, чому сприяє зниження опсонізації мікроорганізмів нормальними антитілами, та зниженою активністю системи комплементу. Незважаючи на зростання відносної кількості та незначного зниження абсолютної кількості В-лімфоцитів і зростання концентрації імуноглобулінів G та A, ефективність гуморальної відповіді залишається на рівні практично здорових людей. У хворих на лакунарну ангіну спостерігається дефіцит клітинної ланки системи імунітету за рахунок значного зниження абсолютної та відносної кількості CD4+ лімфоцитів, що свідчить про глибокі порушення розпізнавальної функції системи імунітету та її автономної саморегуляції.

Отмечено, что лакунарная ангина развивается при контаминации ведущими возбудителями воспалительного процесса на фоне увеличения абсолютного количества лейкоцитов и значительного уменьшения абсолютного и относительного количества лимфоцитов, нарушения (снижения) фагоцитарной активности на начальных и конечных этапах полиморфноядерных лейкоцитов, чему способствует снижение опсонизации микроорганизмов нормальными антителами и пониженной активностью системы комплемента. Несмотря на увеличение относительного количества и незначительного снижения абсолютного количества В-лимфоцитов и увеличения концентрации иммуноглобулинов G и A, эффективность гуморального ответа остается на уровне практично здоровых людей. У больных лакунарной ангиной наблюдается дефицит клеточного звена системы иммунитета за счет значительного снижения абсолютного и относительного количества CD4+ лимфоцитов, что свидетельствует о глубоких нарушениях распознавательной функции системы иммунитета и ее автономной саморегуляции.

У хворих на лакунарну ангіну відбуваються зміни мікрофлори вмісту товстої кишки за рахунок елімінації фізіологічно корисних біфідобактерій, ентерококів, еубактерій і контамінації порожнини товстої кишки (ПТК) факультативними умовно-патогенними анаеробними та аеробними бактеріями (пептококом, клостридіями, протеями, стафілококами), цитробактером, сераціями, гемолітичними ешерихіями, дріжджоподібними грибами роду Candida. У вмісті ПТК хворих на лакунарну ангіну відбувається зниження популяційного рівня біфідобактерій, лактобактерій, елімінують еубактерії, проте зростає популяційний рівень факультативних умовно-патогенних анаеробних та аеробних мікроорганізмів - клостридій, пептокока, протеїв, стафілококів, гемолітичних ешерихій, цитробактеру, серацій та дріжджоподібних грибів роду Candida.

Зазначено, що у хворих на лакунарну ангіну настає елімінація із слизової оболонки мигдаликів автохтонних облігатних біфідобактерій, лактобактерій і пропіоновокислих бактерій і проходить контамінація та персистенція патогенними та умовно-патогенними мікроорганізмами, які досягають високого популяційного рівня. За цим показником провідними збудниками запалення є піогенний стрептокок, золотистий стафілокок, токсигенні та звичайні ешерихії й інші. Бранхамели, псевдомонади, окремі ентеробактерії виступають асоціантами, які можуть потенціювати запальний процес.