Спостережено 95 дітей, хворих на гепатит А. Проведені дослідження показали, що перебіг гепатиту А у дітей, які тривалий час мешкали в екологічно несприятливих умовах, відрізняється значною своєрідністю і характеризується, перш за все, тим, що клінічна картина гепатиту А у них була яскравішою, представлена більшою мірою середньотяжкими, нерідко рецидивними формами хвороби із затяжною реконвалесценцією. Подібні клінічні прояви та перебіг гепатиту А у дітей, що прибули до Криму з бавовновирощувальних регіонів Середньої Азії, очевидно пов'язані з тривалим проживанням за умов значного використання пестицидів під час вирощування бавовни.

Под наблюдением находились 95 детей, больных гепатитом А. Проведенные исследования показали, что течение гепатита А у детей, которые продолжительное время проживали в экологически неблагоприятных условиях, отличается значительным своеобразием и характеризуется прежде всего тем, что клиническая картина гепатита А у них была ярче выражена, представлена в большей степени среднетяжелыми, нередко рецидивными, формами болезни с затяжной реконвалесценцией. Подобные клинические проявления и течение гепатита А у детей, которые прибыли в Крым из хлопковыращиваемых регионов Средней Азии, явно связаны с продолжительным проживанием в условиях широкого использования пестицидов при выращивании хлопка.

Мета роботи - встановити особливості динаміки показників співвідношення площі секреторних відділів і сполучної тканини великих слинних залоз щурів після внутрішньоутробного введення антигену. У антигенпремійованих тварин першої доби постнатального розвитку спостерігається дисбаланс у відсотковому розподілі площі епітеліальних та сполучнотканинних структур слинних залоз у порівнянні з новонародженими інтактними тваринами у вигляді достовірного зменшення відсотка площі секреторних відділів, збільшення площі сполучнотканинних структур. Порушення у відсотковому співвідношенні частин досліджуваних структур зберігається на рівні достовірної різниці до 7-ї доби, на рівні тенденції - до 14-ї та, практично, нівелюється на 45-ту добу постнатального розвитку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.25-29 + Е60*694.11

Рубрики:

Хвороби слюнних залоз

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: РА421400 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою виявлення ймовірних факторів впливу на інтенсивність больового синдрому (БС) та параметри функціонування хворих з болем у спині залежно від локалізації БС та супутньої патології, обстежено 139 пацієнтів з неспецифічним болем у спині. Хворі перебували на стаціонарному лікуванні в медико-санітарній частині АТ "Мотор-Січ", де вперше виявлено гострий БС і хронічне загострення. Результати дослідження показали зниження рівня фізичного функціонування, погіршення життєвої активності, стану загального та ментального здоров'я (за шкалою SF-36) у хворих із загостренням хронічного болю. Найнижчі показники життєвої активності, соціального функціонування, рівня ментального здоров'я, високий рівень тривоги та депресії і у хворих з шийно-краніальною локалізацією БС, незважаючи на те, що у пацієнтів із локалізацією болю в нижній частині спини відмічено достовірно вищий рівень болю не тільки за візуальною аналоговою шкалою, але й згідно вісі "інтенсивність болю" шкали SF-36. У пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії та цукрового діабету виявлено ризики хронізації БС.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418 + Р458.25

Рубрики:

Хвороби опорно-рухової системи

Деформації і функціональні порушення хребта

Шифр НБУВ: Ж70307 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Генетичні чинники можуть формувати різні варіанти фізіологічної відповіді на нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) - від повної неефективності до появи небажаних реакцій. Наявність мутантних алелей гена СYР2С9, що кодує основний фермент біотрансформації НПЗЗ в печінці - цитохрому Р4502С9, зумовлює знижену його активність і уповільнений метаболізм НПЗЗ, підвищення ризику побічних ефектів, передозування ліків. Мета роботи - дослідити поліморфізм CYP2C9 у хворих із гострим болем у спині та його вплив на ефективність лікування НПЗЗ. Для 93 хворих із гострим больовим синдромом і загостренням хронічного больового синдрому визначали алельні варіанти СУР2С9*2 і СУР2С9*3 гена СУР2С9 методом полімеразної ланцюгової реакції. Упродовж 10 днів хворі отримували лікування мелоксикамом (15,0 мг/добу) або целекоксибом (200,0 мг/добу). У 1-й, 10-й дні лікування проведено оцінку за допомогою візуальної аналогової шкали болю із подальшим статистичним опрацюванням результатів. Для маркера CYP2C9(Arg144Cys) генотип Arg/Сys фіксували у 20,4 % випадків, генотипу Cys/Cys не виявлено. Для маркера CYP2C9(Ile369Leu) генотип Ile/Leu траплявся у 12,9 % випадків, генотипу Leu/Leu не виявлено. Гетерозиготи за CYP2C9(Arg144Cys) і CYP2C9(Ile369Leu) демонстрували швидші темпи послаблення болю порівняно з гомозиготами на 10-й день лікування зі статистичною значущістю для групи, що вживали целекоксиб. Висновки: частота генотипів із мутантними алелями CYP2C9(Arg144Cys) і CYP2C9(Ile369Leu) у нашій популяції становить близько 20,0 %. Генотипи CYP2C9(Arg144Cys), CYP2C9(Ile369Leu) зумовлювали достовірно кращу відповідь на 10-й день лікування целекоксибом.