З метою вивчення змін систолічної та діастолічної функції міокарда у хворих на токсичну кардіоміопатію обстежено 20 пацієнтів, які протягом тривалого часу зазнавали впливу токсичних речовин - ксенобіотиків, пов'язаного із професійною діяльністю. Проведено трансторакальну ехокардіографію, визначено розміри камер серця, товщину стінок, вираховано фракцію викиду (ФВ), об'єм лівого шлуночка. Методом імпульсної доплерометрії визначено трансмітральні потоки (ранній, передсердний) та їх співвідношення. За допомогою тканинної імпульсної доплерографії (ТІД) визначено криву міокардіальних швидкостей: систолічну (Sm), ранньодіастолічну, пізньосистолічну хвилі; часові інтервали: ізоволюметричне скорочення (IVCTm) і розслаблення, час систолічної фази викиду (CTm). В усіх пацієнтів були значно розширені камери серця. Виявлено ознаки систолічної дисфункції, яка проявлялася порушенням циркулярної (зменшення ФВ) та поздовжньої скоротності (зменшення Sm і CTm, збільшення IVCTm). Ці показники корелювали зі ступенем тяжкості серцевої недостатності (СН). Значна роль у прогресуванні СН належала відносній недостатності мітрального клапана з регургітацією. Одночасно виявлено різні типи діастолічної дисфункції, які корелювали з функціональним класом СН, відображаючи різні стадії патологічного процесу. Діастолічні ТІД-показники корелювали з розмірами камер серця, даними трансмітральної доплерометрії, а також із показниками систолічної функції.

Показники поздовжньої кінетики міокарда, визначені за допомогою ТІД, мають велике значення у вивченні патогенезу СН у хворих з токсичними ураженнями міокарда і є перспективним напрямом для встановлення чутливих критеріїв ранньої діагностики.

Вивчено особливості патоморфологічних змін у міокарді і коронарних артеріях за дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) і роль ксенобіотиків в її розвитку. Проведено ретроспективний аналіз 91-го протоколу патолого-анатомічних розтинів померлих внаслідок цього захворювання. Виявлено, що більшість померлих (75 %) в процесі професійної діяльності зазнавали тривалого впливу ксенобіотиків. Особливістю ДКМП у цих осіб є гіпертрофія стінок міокарда, в тому числі - за відсутності в анамнезі артеріальної гіпертензії. Дистрофія, фрагментація, некроз одних кардіоміоцитів і, як наслідок, нерівномірна компенсаторна гіпертрофія інших зумовлені ушкодженням кардіоміоцитів ксенобіотиками. Одночасно виникали зміни в інтерстиції (набряк, інфільтрація, фіброз), включаючи периваскулярні зони, і склероз ендокарда. Вказані патогістологічні зміни лежать в основі ремоделювання міокарда, дилатації камер серця і гіпертрофії його стінок. У померлих, які зазнавали впливу ксенобіотиків, частіше виявляли пристінкові тромби у камерах серця, які згодом ставали причиною тромбоемболічних ускладнень і смерті. У більшості померлих (переважно - осіб зі шкідливими умовами роботи) зміни у коронарних артеріях були відсутніми або мали неатеросклеротичний характер (дифузне потовщення, проліферація інтими і медії, склероз, фіброзні бляшки).

Проаналізовано етіологічну роль впливу ксенобіотиків у виникненні токсичної кардіоміопатії (ТКМП), потенціюючу дію факторів ризику у розвитку ТКМП та її поєднання з ішемічною хворобою серця (ІХС). Вивчено особливості перебігу ТКМП та її поєднання з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Відзначено, що домінуючими в клінічній картині ТКМП є аритмії та ознаки серцевої недостатності, під час поєднання ТКМП з ГІМ перебіг характеризується атиповим больовим синдромом і великою частотою ускладнень. Досліджено особливості структурних змін серця та ремоделювання міокарда в процесі ТКМП та її поєднанні з ІХС. Показано дилатацію камер серця, помірність гіпертрофії стінок, процеси клітинного ремоделювання. Доведено, що в розвитку дисфункції лівого шлуночка на ранніх стадіях у хворих на ТКМП значна роль належить розладам поздовжньої кінетики міокарда. Відзначено, що порушення, які виникають в імунній системі під час ТКМП та її поєднанні з ГІМ, характеризуються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної та кілерної ланок. Виявлено активацію моноцитів з трансформацією в секретуючі моноцити/макрофаги. Визначено показники ліпідного спектра під час ТКМП та її поєднання з ІХС, їх нормальні та гранично допустимі значення. Доведено, що у хворих на ТКМП в поєднанні її з ГІМ значно підвищений рівень важких металів (Cd, Pb, Mn) у крові.

Розкрито систему розгалуження адміністративної юрисдикції судової системи. Визначено залежність юрисдикційної спрямованості судів від їх спеціалізації. Виділено ознаки, проаналізовано критерії та наведено приклади, за якими визначається та розмежовується адміністративна юрисдикція судових органів в Україні.

Звернено увагу на визначальні аспекти змін до Конституції України (щодо правосуддя) в контексті повноважень судових органів. Виділено позитивні та негативні підходи на шляху реалізації судової реформи. Проаналізовано напрями вдосконалення конституційних нововведень щодо окремо взятого суб'єкта.