Вивчено вільнорадикальні процеси у рослин \i Arabidopsis thaliana \i0 дикого типу та мутантних ліній vte4 та vtel, дефектних за біосинтезом α- і β- та всіх чотирьох форм токоферолів, відповідно, за дії стресових факторів. Вперше показано, що за вирощування у відкритому грунті відсутність токоферолів призводить до інтенсифікації вільнорадикальних процесів у \i A. thaliana\i0. Виявлено, що за умов сольового стресу відсутність всіх форм токоферолу у \i A. thaliana \i0 компенсується зростанням концентрації каротиноїдів та антоціанів, тоді як заміна α- на γ-токоферол виявляється у посиленні антиоксидантного захисту шляхом синергічної дії супероксиддисмутази та ферментів аскорбат-глютатіонового циклу. Встановлено компенсаторні механізми у дефектних за біосинтезом токоферолу ліній за умов стресу, викликаного донорами NO. Такими механізмами є зростання активності СОД у обох мутантних ліній за дії S-нітрозоглютатіону, а також зростання активності глютатіонредуктази та глютатіон-Б-трансферази у мутантної лінії vtel за дії нітропрусиду натрію.

Досліджено вплив оксиду Нітрогену (NO), донором якого був нітропрусид натрію (НПН), на вміст пігментів, карбонільних груп білків і антиоксидантний потенціал у листках проростків кукурудзи. Інкубація листків з фериціанідом калію (ФЦК), який використовувався як додатковий контроль, і НПН за концентрацій 0,1 та 0,5 мМ призводила до подібного зростання концентрації хлорофілів, каротиноїдів і антоціанів. За всіх використаних концентрацій ФЦК і НПН знижували вміст карбонільних груп білків на 16 - 31 %, однак лише НПН підвищував загальний антиоксидантний потенціал. Отже, нітропрусид натрію може підвищувати концентрацію пігментів, знижувати кількість карбонільних груп білків, а також підвищувати загальний антиоксидантний потенціал у листках проростків кукурудзи.