Викладено сучасні дані про етіологію та патогенез багатоформної ексудативної еритеми (БЕЕ). Описано клінічні прояви, ускладнення, зокрема синдром Стівенса-Джонсона, та тотальний епідермальний некроліз, методи діагностики, включно з загальнолабораторною та специфічною алерго-, імунодіагностикою та морфологічною верифікацією захворювання. Наведено основні методи системного та місцевого лікування БЕЕ, зокрема інтенсивну терапію, профілактику рецидивів.

Изложены современные данные об этиологии и патогенезе многоформной эксудативной эритемы (МЭЭ). Описаны клинические проявления, осложнения, в частности синдром Стивенса-Джонсона и тотальный эпидермальный некролиз, методы диагностики, включая общелабораторную и специфическую алерго-, иммунодиагностику и морфологическую верификацию заболевания. Приведены основные методы системного и местного лечения МЭЭ, в частности интенсивная терапия, профилактика рецидивов.

В экспериментах на крысах в условиях экспериментальной язвы желудка исследовано влияние аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинина - "Имунофана" на процессы липопероксидации и активность системы L-аргинин/NOS/NO. Показано, что действие имунофана на фоне язвенных повреждений желудка приводило к резкому снижению активности NO-синтаз, содержанию NO в слизистой оболочке желудка (СОЖ) и увеличению концентрации L-аргинина в плазме крови. Действие имунофана на фоне блокирования iNOS аминогуанидином приводило к усилению торможения активности iNOS и уменьшению содержания NO в СОЖ, концентрация L-аргинина в плазме крови увеличивалась. Сочетанное действие имунофана и L-аргинина приводило к снижению активности преимущественно iNOS, содержание NO незначительно увеличивалось, концетрация L-аргинина в плазме крови была выше, чем у контрольных животных. Введение имунофана приводило к снижению процессов липопероксидации и активности супероксиддисмутазы.

Вивчено вплив гексапептиду тимогексину на активність NO-синтаз, процеси ліпопероксидації, активність ензимів антиоксидантного захисту в слизовій оболонці шлунка (СОШ) та концентрацію L-аргініну в плазмі крові за умов його самостійного введення та на фоні модулювання активності індуцибельної NO-синтази (iNOS), селективного блокування циклооксигенази-2 (ЦОГ-2) й одночасного блокування ЦОГ-2/5-ліпооксигенази(5-ЛОГ) у разі експериментальної виразки шлунка у щурів. Доведено, що самостійна дія тимогексину призводить до підвищення процесів цитопротекції в СОШ, зниження активності iNOS і процесів ліпопероксидації у разі адреналін- та індометациніндукованих деструктивних уражень шлунка. Відзначено значний цитопротективний ефект поєднаного введення тимогексину та L-аргініну у разі адреналін-індукованої виразки шлунка, що супроводжувався посиленням інгібування iNOS у порівнянні з самостійною дією речовин. Показано зміни показників системи L-аргінін/NO-синтази/NO і процесів ліпопероксидації за дії тимогексину за умов одночасного блокування активності ЦОГ-2/5-ЛОГ, iNOS та введення L-аргініну у разі адреналін-індукованих виразкових уражень СОШ.