Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29 + Р696.56-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби сечового міхура

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.56-29

Рубрики:

Хвороби сечового міхура

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, що у хворих на цукровий діабет (ЦД) нервова регуляція вісцеральних гладеньких м'язів порушується. Досліджено внесок холінергічної та пуринергічної нервово-м'язової передачі у скорочення смужок гладеньких м'язів детрузора (ГМД) контрольних щурів і щурів із стрептозотоциніндукованим ЦД у відповідь на електричну стимуляцію або прикладання екзогенних агоністів карбахолу (КХ, 1 мкмоль/л) та АТФ (1 ммоль/л). Виявлено 2 типи скорочувальних реакцій ГМД тварин, хворих на діабет. Перший тип, який був у 80 % усіх досліджених смужок хворих тварин, характеризувався відсутністю зміну амплітуді та кінетиці синоптично викликаних скорочень і скорочень у відповідь на прикладання екзогенного КХ, але посиленням скорочувальної відповіді на прикладання екзогенний АТФ у порівнянні з контролем. Другий тип реакцій, що спостерігався у решті (20 %) смужок, полягав у подовженні тривалості синаптичновикликаних скорочень внаслідок збільшення внеску в них холінегрічного компонента, статистично достовірного посилення відповіді на екзогенний КХ та ще більшому посиленні скорочень на екзогенний АТФ у порівнянні з контролем. Одержані результати деякою мірою пояснюють розбіжності в літературних даних щодо впливу експериментального діабету на нервово-м'язову передачу в ГМД. Встановлення причин виявленої різноманітності синоптичної передачі у разі діабету потребує подальших дослідженнь.

Перевірено припущення, що такі ускладнення діабету як цистит або стафілококова інфекція є синергічними з діабетом факторами, що посилюють порушення нервово-м'язової передачі в гладеньких м'язах детрузора (ГМД) сечового міхура. У контрольних щурів і щурів з стрептозотоциніндукованим цукровим діабетом інтерстиціальний цистит моделювали одноразовим інтраперитонеальним введенням циклофосфаміду (200 мг/кг), а системне запалення - пептидоглікану Staphylococcus aureus (300 мкг / кг). Циклофосфамідіндукований цистит незалежно від наявності або відсутності діабету призводив до незначного збільшення атропінчутливого холінергічного компонента скорочень смужок ГМД, активованих електричною стимуляцією, і до посилення в них індометацинчутливого прозапального компонента, пов'язаного з активацією циклооксигенази 1 - 2 і вивільненням простагландинів. Використання пептидоглікану також збільшувало внесок як атропін- так і індометацинчутливого компонентів у скороченнях, викликаних електричною стимуляцією, які, однак, були менш вираженими, ніж у разі циклофосфамідіндукованого циститу. Загалом, зміни у синоптично викликаних скороченнях під час моделювання циститу і системного запалення виявилися набагато менші у порівнянні з ГМД сечового міхура тварин з діабетом та ознаками супутнього циститу. Одержані результати вказують на необхідність пошуку додаткових чинників і механізмів, крім циститу, що призводять до цих змін.