Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.835

Рубрики:

Пошкодження склери

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.83-29

Рубрики:

Пошкодження придатків і окремих частин ока

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.808.42-29

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.83

Рубрики:

Пошкодження придатків і окремих частин ока

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.835-52

Рубрики:

Пошкодження склери

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.8-52

Рубрики:

Пошкодження ока. Протезування і протези ока

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, що в кроликів із проникною травмою склери через 24 год після поранення протеолітичний розпад низько- та високомолекулярних білків у склистому тілі залишається сталим, що відбувається на тлі зниження інтенсивності колагенолізу у 2,6 рази. Через 24 год після проникного поранення склери з інтравітреальним уведенням глюкозоамінілмурамілдипептиду інтенсивність протеолізу набуває максимальних величин.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.834

Рубрики:

Пошкодження рогової оболонки ока

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичну активність вологи передньої камери ока у разі проникного поранення рогівки та райдужки проведено досліди на 40-а очах 40-а кроликів породи Шиншила. Показано, що у разі проникної травми рогівки та райдужки інтенсивність лізису високомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж всього періоду репаративної регенерації. Встановлено, що простагландини Е1 і F2alpha зменшують ступінь деградації високомолекулярних білків, простагландин Е2 підвищує інтенсивність лізису азоказеїну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену, а парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз високомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з травмою рогівки та райдужки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.8-29

Рубрики:

Пошкодження ока. Протезування і протези ока

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.808.1 + Р675.835

Рубрики:

Пошкодження склери

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.835-29

Рубрики:

Пошкодження склери

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.808.1

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою вивчення впливу простагландинів, а також інгібіторів їх синтезу на протеолітичний лізис високомолекулярних білків у волозі передньої камери ока за проникного поранення склери проведено досліди на 40-ка очах 40-ка кроликів породи Шиншила. Показано, що у випадку проникної травми склери інтенсивність лізису високомолекулярних білків не змінюється, проте колагеназна активність вологи передньої камери ока зростає впродовж усього періоду спостереження. Встановлено, що простагландини (PG) Е1 і PG F2alpha зменшують ступінь деградації високомолекулярних білків, PG Е2 підвищуєі інтенсивність лізису азоказеїну за умов зниження інтенсивності протеолітичного розпаду колагену. Парацетамол, диклофенак і дексаметазон зменшують протеоліз високомолекулярних білків, але суттєво підвищують колагеназну активність вологи передньої камери ока у кроликів з проникним пораненням склери.

Проаналізовано дослідження останніх років, які присвячені змінам у системі ендотеліну як одного з центральних ланок ендотеліальної дисфункції. У хворих на цукровий діабет було встановлено підвищення рівня циркулюючого ендотеліну-1 (ЕТ-1), а також виявлено взаємозв'язок між ступенем ураження судинного русла та рівнем ET-1 у плазмі крові.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р675.801.1

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано дослідження останніх років, які присвячені змінам у системі ендотеліну як одного з центральних ланок ендотеліальної дисфункції. У хворих на цукровий діабет було встановлено підвищення рівня циркулюючого ендотеліну-1 (ЕТ-1), а також виявлено взаємозв'язок між ступенем ураження судинного русла та рівнем ET-1 у плазмі крові.

Цукровий діабет - розповсюджене захворювання з різними ускладненнями. Одним із найбільш руйнівних судинних ускладнень є діабетична ретинопатія. За минуле десятиліття значні успіхи здійснено в патогенезі діабетичної ретинопатії (ДР) і декілька факторів залучено в його патогенез. Мета дослідження - вивчити патофізіологічні зміни у разі ДР, фактори ДР, наукові публікації. Вивчення патофізіологічних механізмів за ДР показали, що ранні стадії ДР характеризуються гістопатологічними змінами, що включають втрату перицитів, стовщення базальної мембрани, гемодинамічні альтерації, що призводить до зниження судинної інтеграції. Для пізніх стадій ДР характерні ускладнення, що включають порушення зору, насамперед, внаслідок макулярного набряку та проліферативної ДР. Зазначено, що складність ретинопатії була пов'язана з незадовільним метаболічним контролем, про що свідчить підвищений глікований гемоглобін. Виявлено підвищене накопичення кінцевих продуктів глікації в епіретинальних мембранах за імуногістохімічного дослідження. Зв'язування кінцевих продуктів глікації в перицитах проявляє селективну токсичність, що призводить до їх смерті. Вивчено, що судинний фактор ендотеліального росту має суттєву роль у внутрішньоочній неоваскуляризації, пов'язаній з ішемічними ретинопатіями. Висновки: ранні стадії ДР характеризуються гістопатологічними змінами, які включають втрату перицитів, стовщення базальної мембрани, гемодинамічних альтерацій, що призводить до зниження судинної інтеграції. Пізні стадій ДР характеризуються ускладненнями, що включають порушення зору, насамперед, внаслідок макулярного набряку та проліферативної ДР. Зв'язування кінцевих продуктів глікації в перицитах проявляє селективну токсичність, що призводить до їх смерті. Судинний фактор ендотеліального росту має суттєву роль у внутрішньоочній неоваскуляризації, пов'язаній з ішемічними ретинопатіями.