Ключ. слова: мекамиламин, нейронный никотиновый холинорецептор, симпатический ганглий, ганглиоблокатор, ацетилхолин, ацетилхолиновый ток
Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3Сае*739.12

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ионы свинца, верхний шейный ганглий, ВПСП, нейронный никотиновый холинорецептор, alpha-субъединица
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*73

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На препаратах верхнего шейного ганглия (ВШГ) 21-дневных крысят изучены внутриганглионарные проводящие пути и механизмы возникновения синаптических ответов в нейронах ВШГ при антидромной стимуляции. Стимулированы поочередно один из трех нервов, поступающих к ВШГ, а от двух других одновременно отведены суммарные потенциалы действия. При ортодромной стимуляции шейного симпатического нерва (ШСН) возникали ответы во внутреннем сонном нерве (ВСН), которые полностью блокировались бензогексонием, и ответы в наружном сонном нерве (НСН), которые включали в себя компонент, не блокируемый этим агентом. Антидромная стимуляция ВСН не вызывала ответов ни в ШСН, ни в НСН, в то время как стимуляция НСН приводила к появлению ответов в ШСН, которые не блокировались бензогексонием. Суперфузия ганглия бескальциевым раствором позволила установить, что не чувствительный к бензогексонию компонент ответов ШСН - НСН и проведение из НСН в ШСН опосредованы наличием волокон, проходящих из ШСН в НСН через ВШГ без синаптического переключения. Обсуждены возможные механизмы возникновения синаптических ответов в нейронах ВШГ при антидромной стимуляции.

Сетчатка - периферическое звено зрительного анализатора - представляет собой сложную систему, от адекватного функционирования которой зависит зрение. Утрата любого типа клеток сетчатки в результате какого-либо заболевания или травмы разрушает сложные нейронные цепи, играющие важнейшую роль в обеспечении зрительной функции. Для раскрытия механизмов, которые лежат в основе различных патологических процессов в сетчатке, приводящих у человека к наследственной или приобретенной потере зрения, используют моделирование соответствующих патологических состояний в экспериментах на лабораторных животных. Достижения молекулярной и клеточной биологии обеспечили существенный прогресс в создании новых методов терапии различных зрительных расстройств. В литературе описаны методики нейротрофической и генной терапии, применяемые в эксперименте. Успешное использование методов генной терапии на лабораторных животных позволило перейти к первой фазе клинических исследований при попытках лечения ретинобластомы, возрастной макулярной дегенерации и врожденного амавроза Лебера. Обсуждена потенциальная возможность применения генной терапии в отношении более широкого круга глазных болезней.