Стимулювання - найбільш динамічний елемент управління, пов'язаний із впливом на інтереси учасників процесу "дослідження-виробництво", їх усвідомлені соціальні потреби, у результаті чого вони прискорюють НТП із внутрішніх спонукань, а не тільки за вказівкою зверху.

Вивчено зміни систем гемостазу, фібринолізу та протеолізу в собак з патологіями трубчастих кісток різних форм. За результатами дослідження зазначених систем і клініко-рентгенологічної оцінки розроблено ефективні, патогенетично обгрунтовані схеми корекції запально-регенеративної реакції та стимуляції загоєння переломів трубчастих кісток стилоподію та зейгоподію. Доведено, що за різних нозологічних форм патологій трубчастих кісток у собак розвиваються гіперкоагуляційні зрушення з різними формами та стадіями синдрому дисемінованого внутрішньосудинного мікрозгортання крові (ДВЗ-синдром). У разі закритих переломів кісток зейгоподію гіперкоагулянтні зрушення мають прояв у вираженій гіперфібриногенемії з помірною тромбонемією та пригніченням фібринолізу, які є проявом реакції гострої фази на травму, а у разі відкритих фрактур вони поглиблюються до претромботичного стану з дефіцитом фібриностабілізувальної й антитромбінової активності плазми крові. Переломи кісток стилоподію супроводжуються гострою формою ДВЗ-синдрому. Запально-репаративний процес після остеосинтезу трубчастих кісток ускладнюється коагулопатією споживання, яка триває близько двох тижнів і має прояв у гіперфібриногенемії з високою концентрацією розчинного фібрину, подовженням протромбінованого часу, пригніченням фібринолізу та дефіцитом фібриназної та антитромбінової активності плазми крові, що спричиняє дезорганізацію мікроциркуляції та дисрегенерацію. На підставі результатів клініко-експериментальних досліджень обгрунтовано застосування після остеосинтезу тіотриазоліну та натрію нуклеїнату, які посилюють інгібіторний потенціал крові, активують фібриноліз