Розглянуто підхід до формування аналітичних матеріалів, складання звітів з використанням Інтранет/Інтернет-технологій. Визначено особливості реалізації даного підходу у процесі його застосування під час обробки статистичних даних і фінансових показників.

Індекс рубрикатора НБУВ: У053.9(4Укр)29ф1

Рубрики:

Економічний аналіз в окремих країнах

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*440.44 + Е60*443.1

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж25976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-29 + Р252.653

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Одним з інтегральних показників стану організму під час моделювання метаболічного синдрому (МС) у морських свинок є рівень продукції інсуліну. Порівняння цього показника з концентрацією глюкози в крові може характеризувати ступінь резистентності клітин до інсуліну. Визначено вміст інсуліну в клітинах підшлункової залози (ПЗ) морських свинок у нормі та у разі МС. Результати порівнено з показниками вмісту глюкози у крові дослідних тварин. Використано методи гістохімічного та імуногістохімічного аналізу продукції інсуліну. Встановлено, що розвиток МС у морських свинок супроводжується порушеннями синтезу інсуліну, дистрофічними змінами в тканині ПЗ та збільшенням концентрації глюкози в крові. Одержані результати надають змогу говорити про наявність у дослідних тварин інсулінорезистентності, яка є основним патогенетичним механізмом у розвитку МС.

Досліджено участь цитохрому Р450 2Е1 в розвитку пошкоджень печінки під час експериментального метаболічного синдрому у морських свинок. На основі використання протамін-сульфатної моделі метаболічного синдрому (МС) виявлено комплекс патологічних змін, що відбуваються в організмі піддослідних тварин під час розвитку захворювання. Засвідчено існування зв'язку між підвищенням вмісту білка CYP2E1 та його активністю в клітинах печінки, зростанням кількості вільних радикалів в крові та процесами пошкодження печінки у тварин з МС. Показано, що зниження активності CYP2E1 за допомогою його інгібіторів під час метаболічного синдрому призводить до зменшення проявів гепатотоксикозу у піддослідних тварин. Обгрунтовано можливість фармакологічної регуляції функцій СУР2Е1 і патологічних процесів, що супроводжують метаболічний синдром. Встановлено рівень оксидативного навантаження в організмі піддослідних тварин за умов МС; за допомогою інгібіторів активності CYP2E1 виявлено звязок рівня експресії CYP2E1 та інтенсивності розвитку патологічних процесів під час МС.