Вивчено вплив низької концентрації парів бензолу (0,35 мг/л) на вміст вільних амінокислот - gamma-аміномасляної, глутамінової та аспарагінової - і активність ферментів глутаматдекарбоксилази та gamma-амінобутираттрансамінази у мітохондріальних фракціях мозку (рухової зони кори мозочка, вароліївого мосту, спинного мозку) дорослих щурів-самців. Висловлено думку, що збільшення gamma-аміномасляної кислоти в мітохондріях, зумовлюючи захисне гальмування процесів метаболізму, захищає нервові клітини від надмірного збудження, яке виникає під час хронічної дії на тварин низьких концентрацій парів бензолу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177*551.322.6 + Р281.7/9-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - виявлення змін в активності одного з ключових ферментів обміну глутамату - глутамінсінтетази - в головному мозку потомства білих щурів, які перенесли гіпоксію на різних стадіях пренатального онтогенезу. Модель гіпоксії створювали поміщенням самиць щурів у терміни вагітності, відповідні зародкового періоду, органогенезу та плодового періоду пренатального розвитку, в барокамеру, куди подавалася суміш газів: 5 % кисню і 95 % азоту з експозицією 20 хв щодня. Потомство, одержане від контрольної та дослідної груп, було використано для біохімічних визначень за досягнення 1- і 3-місячного віку. Встановлено, що гіпоксія, перенесена вагітними самицями в період ембріонального органогенезу, викликає значні зміни в активності ферменту, особливо виражені в корі та мозочку у порівнянні з прогестаційною і плідною гіпоксією. У 1-місячних щурів ферментативна активність знижується більшою мірою у порівнянні з 3-місячними. Отже, вплив стресу в період інтенсивних процесів проліферації та міграції клітин формується в мозку та порушує глутаматний метаболізм.