Досліджено внесок протеазоактивованих рецепторів 1 (ПАР1) у модуляцію соціальної поведінки щурів з епілептичним статусом (ЕС). З використанням літій-пілокарпінової моделі ЕС та тесту "перегородка" показано значне зниження товариськості та інтересу до соціальної новизни у щурів на 14-й день після ЕС, що є характерним розладом, який супроводжує розвиток епілепсії, причому вони проводили значно менше часу (5,85 +- 1,11 % від загального часу в експериментальній камері) із "соціальним" подразником, ніж група контрольних тварин (15,04 +- 1,59 %). Вперше продемонстровано, що блокування ПАР1 не впливає на характеристики соціальної поведінки дослідних тварин як за контрольних умов, так і за умов моделювання ЕС, що свідчить про відсутність залучення цих рецепторів у механізми формування соціальної поведінки щурів.

Найбільш поширеними паразитами лабораторних гризунів є представники родини Oxyuridae. Вивчено вплив ентеробіозу на поведінкові реакції щурів лінії Вістар. Моделювання ентеробіозу здійснювали зараженням щурів яйцями гельмінтів Syphacia muris та Aspiculuris tetraptera. Із використанням поведінкових тестів, визначали рівень тривожності та емоційності, товариськості та загальної соціальної взаємодії, а також формування реакції страху. Продемонстровано істотне збільшення рівня тривожності у щурів із гельмінтною інвазією: 60 % тварин взагалі уникали відкритих ділянок лабіринтів. Не виявлено зміни інших показників поведінки щурів у проведених дослідженнях. Аналіз лейкоцитарної формули показав тенденцію до збільшення кількості еозинофілів у крові заражених щурів, що може свідчити про реалізацію імунної відповіді внаслідок ентеробіозу.

Досліджено ефект фармакологічного блокування протеазоактивованого рецептора 1 (ПАР1) на рівень емоційної збудливості щурів на 14-ту добу після епілептичного статусу (ЕС). З використанням серії тестів: тесту на наближення, доторк та піднімання, показано, що блокування ПАР1, основного тромбінового рецептора у ЦНС, призводить до нормалізації емоційної збудливості щурів у латентній стадії формування скроневої епілепсії в літій-пілокарпіновій моделі ЕС (у тесті на піднімання, який вважається найбільш чутливим серед використаних у роботі: 2,4 +- 0,3 бала порівняно з 3,5 +- 0,58 бала для групи після ЕС). Вперше було продемонстровано ефект блокування ПАР1 на емоційну збудливість на ранніх етапах формування епілепсії.

Досліджено вплив фармакологічної блокади протеазаактивованих рецепторів 1 (ПАР1) на поведінкові порушення депресивного типу після епілептичного статусу (ЕС). Поведінкові тести проводили під час латентної стадії формування скроневої епілепсії, через 2 тиж після ЕС, індукованого з використанням літій-пілокарпінової моделі. Ін'єкції блокатора ПАР1 здійснювали 10 днів після ЕС. Отримані результати свідчать про часткову нормалізацію депресивноподібної поведінки у тесті "вимушеного плавання": час, коли тварина дослідної групи намагалася вибратися з експериментальної установки становив 180 +- 25,5 с після блокування ПАР1, а після ЕС - 87 +- 16 с). Також спостерігалося відновлення реакцій дослідних щурів після пригнічення функції ПАР1 у "сахарозному" тесті. Інгібування ПАР1 призводило до підвищення часу клімбінгу у тесті "вимушеного плавання". Водночас час плавання у тесті "вимушеного плавання" знижувався внаслідок блокування ПАР1 у порівнянні з контрольною групою, а час флоатингу підвищувався.