В клетке в процессе жизнедеятельности имеет место активное образование перекиси водорода, супероксидного аниона и некоторых других активных форм кислорода. Поскольку все процессы свободнорадикального окисления являются кислородзависимыми, возникает вопрос, какие изменения в системе про- и антиоксидантов происходят в условиях измененного кислородного обеспечения тканей. Если при гипероксии однозначно наблюдается повышение образования активных форм кислорода, то различные гипоксические условия неоднозначно влияют на свободнорадикальные процессы в тканях. Обращается внимание на три основных фактора, имеющих отношение к уровню продукции активных форм кислорода, а именно: скорость нарастания гипоксии, степень гипоксии и время экспозиции в гипоксических условиях. Рассматривается гипотеза об участии перекиси водорода в процессах хеморецепции кислорода.

У клінічних умовах вивчався взаємозв'язок обміну дофаміну (ДА) та вентиляторних відповідей на гіпоксичну стимуляцію (HVR) до та після адаптації до періодичних гіпоксичних впливів. В обстеженні брали участь 37 чоловік молодого та похилого віку, в тому числі пацієнти з хворобою Паркінсона, які приймали ліки з попередником ДА (лєводофа/карбідофа). До та після 14 днів гіпоксичного тренування оцінювалися показники HVR і вміст ДА та його попередника ДОФА у венозній крові обстежуваних людей. Найвищі показники вентиляторної чутливості до гіпоксії у людей молодого віку спостерігалися на тлі найнижчих згаданих біохімічних показників. З підвищенням рівня ДА та ДОФА у венозній крові відмічалося зниження реакції на гіпоксичні епізоди. Після курсу періодичних гіпоксичних впливів спостерігалася різнонаправлена динаміка обміну ДА та ДОФА в усіх групах. Підвищення рівня ДА у молодих і тенденція до його зниження у літніх людей та пацієнтів з хворобою Паркінсона однак супроводжувалися збільшенням HVR у всіх групах. Розглядається можливий зв'язок показників обміну ДА з периферичними механізмами регуляції дихання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*734.26

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: оксид азоту, катехоламіни, стрес
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.51

Рубрики:

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Е60*730*112.4

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р.с05

Рубрики:

Медична апаратура та інструментарій

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены показатели вентиляторных ответов на основные хеморецепторные стимулы - гипоксию и гиперкапнию (HVR, HCVR), содержание дофамина (ДА) и ДОФА в венозной крови у здоровых людей пожилого возраста и пациентов с болезнью Паркинсона (БП, идеопатический паркинсонизм), принимавших и не принимавших лечение препаратами с предшественником синтеза ДА L-ДОФА, при адаптации к 14-суточному курсу периодической гипоксии (ПГ; экспозиции к нарастающей изокапнической гипоксии, 3 раза в день по 5 мин). Исследование подтверждает представление о том, что БП сопровождается дефицитом ДА, который выходит за рамки базальных ганглиев и захватывает также периферические хеморецепторы. Результатом является сниженная вентиляторная чувствительность к гипоксическому стимулу дыхания. БП не затрагивает гиперкапническое звено регуляторного контура дыхания. Использование L-ДОФА в терапии паркинсонизма повышает чувствительность к гипоксическому стимулу, не изменяя ответа на гиперкапнию. Курс ПГ улучшает функциональное состояние аппарата дыхания пациентов с БП и нормализует вентиляторный ответ на гипоксический стимул дыхания, не влияя на чувствительность к гиперкапнии. Исследования указывают на целесообразность использования метода ПГ в комплексном лечении БП.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На митохондриях, изолированных из ткани сердца взрослых крыс, в условиях влияния на них двух режимов нормобарической интервальной гипоксической тренировки (ИГТ): более мягкого, но продолжительного (15-минутное дыхание газовой смесью с 11 %-ым содержанием кислорода в азоте, режим 1) и более жесткого, но кратковременного (5-минутное дыхание с 8 %-ым содержанием кислорода в азоте, режим 2) изучена чувствительность фениларсиноксид (ФАО)-индуцируемого открытия митохондриальной поры (МП) по изменению набухания митохондрий, регистрируемого спектрофотометрически при длине волны 520 нм. Показано, что ИГТ в режиме 1 существенно не влияли на ФАО-индуцируемое циклоспорин A-чувствительное набухание митохондрий, а также на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ферментов антиоксидантной защиты. Так, наблюдалась лишь тенденция к снижению концентрации малонового диальдегида (МДА) в крови и в печени (в среднем на 20 %). Активность супероксиддисмутазы (СОД) незначительно увеличивалась, а каталазы (КАТ), напротив, уменьшалась. Установлено, что ИГТ в режиме 2 оказывали положительный корригирующий эффект в отношении ФАО-индуцируемого открытия МП в сердце взрослых крыс, причем защитное действие более жесткого режима гипоксии сохранялось даже через 45 сут после прекращения ИГТ. Необходимо отметить, что указанный режим тренировок вызывал интенсификацию процессов ПОЛ, что выражалось в значительном повышении содержания МДА (как в крови, так и в печени) и активности СОД при одновременном уменьшении активности КАТ. Сделано заключение, что ИГТ в режиме 2 повышают чувствительность митохондриальной мембраны к индуктору открытия МП - ФАО.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*730.112.4 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Р252.51

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Адаптаційний синдром (стрес)

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено науково-методичні засади розробки системних заходів щодо зменшення генетичного ризику для людини від природних і антропогенних чинників довкілля. Розглянуто гіпоксичні тренування як метод підвищення адаптаційної здатності організму людини. Доведено ефективність застосування гіпокситерапії у випадках фізичної або розумової перевтоми, зниження працездатності, емоційно-стресових ситуацій побутового або виробничого характеру. Описано будову та принципи роботи апарату "Гіпотрон", призначеного для підвищення неспецифічної резистентності організму до екстремальних факторів методом зворотного дихання з підтримкою об'ємної частки кисню в камері дихання на заданому рівні. Наведено клінічні дані щодо ефективності його застосування. Подано інформацію про способи проведення гіпоксичних тренувань.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.412.202-3

Рубрики:

Бронхіальна астма у дітей

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.122*723.421 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто механізми впливу інтервального гіпоксичного тренування (ІГТ) на структуру та функції мітохондрій у порівнянні з дією гострої гіпоксії (ГГ). Показано, що ГГ викликає набухання, вакуолізацію органел, дезорганізацію та деструкцію мітохондріальних мембран. За дії ІГТ збільшується загальна кількість мітохондрій і зменшується кількість структурно змінених органел, з'являються енергетично активні мітохондрії з везикулярними кристами, утворюються мікромітохондрії. Одним з ключових механізмів пошкодження клітин у разі гіпоксії та реоксигенації є надмірне виробництво активних форм кисню (АФК) в мітохондріях, які окиснюють білки, ліпіди і ДНК. З іншого боку, низький рівень продукції АФК є захисним і виступає як тригер для адаптивних реакцій. ІГТ перепрограмовує метаболізм мітохондрій, що забезпечує адекватну продукцію АТФ. Активація транспорту калію в мітохондріальний матрикс у разі ІГТ забезпечує захисний механізм від перевантаження іонами Ca, викликаного ГГ. Інтенсивність енергопродукції мітохондріальних нейронів безпосередньо пов'язана з регуляцією метаболізму нейротрансмітерів - глутамату та ГАМК, які, зокрема, задіяні в механізмах формування дихального ритмогенезу. Застосування ІГТ сприяє оптимізації цих процесів. Всі реакції адаптації до нього зумовлені факторами, індукованими гіпоксією: HIF-I, HIF-2, HIF-3, що мають транскрипційну активність. Кожна з HIF-субодиниць відіграє свою роль залежно від режиму гіпоксичного навантаження. Встановлені закономірності можуть мати значення під час вибору протоколів ІГТ для профілактики та лікування різних хвороб. Нові дані щодо органоспецифічності функцій HIF надають потенційну змогу фармакологічного регулювання системи HIF як нового терапевтичного підходу до лікування.

Досліджено вплив трансплантації мультипотентних стромальних клітин (МСК) тимуса на регенерацію пошкодженої циклофосфаном імунної системи мишей, що у майбутньому може бути покладено в основу розробки ефективних методів її відновлення. Показано, що трансплантація МСК суттєво зменшувала на 25 % кількість гранулоцитів, знижувала гематокрит на 8,1 % і кількість ретикулоцитів на 71,4 %, однак виражено стимулювала регенеративну активність імунної системи. Вплив МСК на адаптивний і природний імунітет у мишей характеризувався суттєвим підвищенням природної цитотоксичності спленоцитів в 2,7 раза та фагоцитарного індексу перитоніальних макрофагів на 72,2 %, нормалізацією бактерицидної активності в НСТ-тесті, а також значною стимуляцією антитілогенезу. Отримані результати свідчать, що трансплантація МСК тимуса мишам, у яких відбувається регенерація гемоімунопоезу після введення циклофосфану, може проявлятися різноспрямованими ефектами: стимуляцією імунної системи та затримкою відновлення клітин гранулоцитарного і еритроцитарного ростків кровотворення. Результати можуть бути використані для розробки методів активації цілеспрямованої регенерації лімфоїдного компонента імунної системи, підсилення природного імунітету і гуморальної імунної відповіді.