Вивчено патоморфологічні зміни в чорній субстанції головного мозку за тривалого застосування нейролептичних засобів. Наведено результати комплексного клінічного обстеження 92-х хворих з симптоматикою нейролептичного паркінсонізму. За результатами дослідження визначено пряму залежність виникнення основних симптомів захворювання від вікової групи, статі пацієнтів, а також виду та тривалості застосування нейролептику. Установлено, що в основі розвитку нейролептичного паркінсонізму є два механізми - ураження ендотеліоцитів і базальної мембрани капілярів чорної субстанції та безпосереднє пошкодження нейроцитів і гліальних клітин. Вивчення морфогенезу нейролептичного паркінсонізму дозволило встановити наявність двох стадій нейротоксикозу. Виявлено, що нейролептики за тривалого застосування здатні пошкоджувати геном нейроцитів дослідженої субстанції, що в подальшому призводить до розвитку запрограмованої смерті клітики - апоптозу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-52

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 320 пацієнтів із хронічною недостатністю мозкового кровообігу досліджено рівні антитіл до NMDA-рецепторів у сироватці крові. Титр антитіл до NMDA-рецепторів був вірогідно вищим у хворих, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу (p = 0,031), при наявності порушень когнітивних функцій, зорових та дискоординаторних (лобова атаксія, астазія-абазія) синдромів. Концентрація антитіл до NMDA-рецепторів була вірогідно вищою при атеросклеротичному стенозі каротидних артерій екстракраніальної локалізації та порушенні кровообігу у вертебробазилярному басейні в пацієнтів постінсультної групи.

Проанализированы нарушения когнитивных функций у 60 пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения различной этиологии (атеросклероз, аномалии строения экстрацеребральных артерий в виде гипоплазии, аплазии или патологической извитости позвоночных артерий, отсутствия задних соединительных артерий, на фоне аномалии Киммерле и конкресценции шейных позвонков с ранними признаками грыжеобразования и др.). Этиологические факторы подтверждались данными магнитно-резонансной и компьютерной томографии, допплерографии, транскраниальной ультразвуковой допплерографии, электроэнцефалографии. Когнитивные функции оценивались по предложенной скрининговой схеме А. А. Скоромца и разделялись на 5 степеней их расстройств. У всех больных исследованы биомаркеры ишемии головного мозга в виде антител к NMDA-рецепторам до и после 10-дневного курса лечения низкодозированным нейроцитопротектором кортексином (по 10 мг в сутки). Выявлена достоверная корреляция терапевтического эффекта кортексина и концентрации биомаркеров ишемии мозга в сыворотке крови.