Вперше розроблено модель гострого токсичного гепатиту, спричиненого протимікозним азолом - флуконазолом. Доведено, що морфологічні порушення в тканині печінки за гострого флуконазолового гепатиті є наближеними до таких за гострих гепатитах вірусної етіології. Вперше показано, що під впливом флуконазолу відбувається інтенсифікація процесів перекисного окиснення ліпідів, зниження активності глутатіонової протиперекисної системи, що призводить до зменшення кількості загальних фосфоліпідів, збільшення рівня важкоокислювальних фракцій, що спричиняє підвищення мікрощільності, жорсткості та проникності біомембран. Вперше встановлено взаємозв'язок між інтенсивністю перебігу процесів перекисного окислення ліпідів, функціональною активністю антиоксидантної системи і фосфоліпідним складом еритроцитарних мембран у хворих з середньотяжким перебігом гострого гепатиту В. Відзначено особливості фосфоліпідного складу мембран еритроцитів у хворих залежно від періоду гепатиту. Доведено подібність механізмів порушення вмісту продуктів пероксидації, показників системи глутатіону, загальних фосфоліпідів та їх фракцій з аналогічними у щурів з гострим флуконазоловим гепатитом. Це підтверджено застосуванням гепатопротектора глутаргіну за токсичного та вірусного гепатитах, яке приводило до усунення дисбалансу та деградації фосфоліпідного пулу.