У дослідах на знерухомлених ненаркотизованих щурах з використанням внутрішньоклітинного відведення вивчали реакції нейронів моторної зони кори головного мозку на внутрішньокіркові подразнення (ВКП) до і після аплікації пантогаму (ПГ) і аскорбінату ГАМК (АГ) на поверхню кори. Аплікація ПГ збільшувала тривалість ГПСП, пригнічувала фонову імпульсну активність (ФІА) і підвищувала рівень мембранного потенціалу нейронів. Аплікація АГ у малих і середніх концентраціях (менше 50 мкМ) збільшувала амплітуду і тривалість гальмівних реакцій, а у високих (50 мкМ і більше) - викликала деполяризацію мембран нейронів з посиленням ФІА. Обговорюються можливі механізми дії згаданих препаратів на клітинному рівні.

В дослідах на знерухомлених ненаркотизованих щурах за допомогою внутрішньоклітинного відведення вивчали реакції нейронів рухової зони на внутрішньокіркові подразнення до та після аплікації пікамілону (ПМ) на поверхню кори. Аплікація ПМ в дозах 5, 20, 50 та 100 мкМ помітно підвищувала, а в дозі 10 мкМ - дещо знижувала амплітуду гальмівних постсинаптичних потенціалів нейронів кори. Обговорюється можливий механізм дії ПМ на клітинному рівні.

На базі даних багаторічної наукової роботи, присвяченої нейрофізіологічним аспектам формування кіркового епілептогенезу, проведено аналіз механізмів епілептогенної дії конвульсантів (пеніциліну, стрихніну та d-тубокураріну) на активність нейронів нової кори. Показано, що розвиток епілептиформної активності в корі супроводжується пригніченням ГПСП і що вказані конвульсанти безпосередньо діють на механізми постсинаптичного гальмування. Встановлено, що епілептогенна дія стрихніну та пеніциліну базується на блокуванні хлорних іонних каналів постсинаптичної мембрани та залежить від напрямку хлорних струмів. Обговорюється роль збуджуючих і гальмуючих синаптичних взаємодій нейронів у генерації епілептиформної активності.